TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2024
Um paciente jovem apresenta-se ao pronto-socorro com sintomas de fadiga, náuseas e dor abdominal. Ele relata fazer uso de vários suplementos para ganho muscular. Os exames laboratoriais mostram lesão renal aguda, com creatinina 2.0 mg/dL, K 6,0 mEq/L, cálcio iônico 1,60 mmol/L, CPK 400 U/L. Não há histórico de doenças renais prévias ou uso de medicamentos prescritos. Qual é a causa mais provável da lesão renal aguda nesse paciente?
Hipercalcemia grave + LRA em usuário de suplementos → Intoxicação por Vitamina D.
O excesso de Vitamina D causa hipercalcemia, que induz vasoconstrição renal e defeitos na concentração urinária, resultando em lesão renal aguda pré-renal e intrínseca.
A toxicidade por vitamina D tornou-se uma causa emergente de hipercalcemia e LRA devido ao uso indiscriminado de suplementos de alta dosagem, muitas vezes sem supervisão médica. O quadro clínico é inespecífico, envolvendo náuseas, vômitos, confusão mental e dor abdominal, mimetizando outras condições gastrointestinais ou renais. Fisiopatologicamente, a hipercalcemia persistente pode levar à deposição de cristais de fosfato de cálcio no parênquima renal (nefrocalcinose), resultando em dano tubular permanente se não tratada precocemente. O diagnóstico diferencial em pacientes jovens que praticam musculação deve sempre incluir o uso de substâncias ergogênicas e suplementos vitamínicos.
A vitamina D em excesso aumenta drasticamente a absorção intestinal de cálcio e a reabsorção óssea, levando à hipercalcemia. O cálcio elevado causa vasoconstrição direta da arteríola aferente renal, reduzindo a taxa de filtração glomerular. Além disso, a hipercalcemia induz resistência ao hormônio antidiurético (diabetes insipidus nefrogênico), causando poliúria e desidratação, o que agrava a função renal por um componente pré-renal.
Os principais achados incluem níveis séricos elevados de 25(OH)vitamina D (geralmente >150 ng/mL), hipercalcemia (cálcio total e iônico elevados), hiperfosfatemia e níveis suprimidos de paratormônio (PTH). No contexto renal, observa-se elevação de creatinina e ureia, além de hipercalciúria, que aumenta o risco de nefrolitíase e nefrocalcinose a longo prazo.
O tratamento imediato envolve a suspensão rigorosa da suplementação e hidratação venosa agressiva com solução salina isotônica para expandir o volume extracelular e promover a calciurese. Em casos graves, podem ser utilizados diuréticos de alça (após volemia restaurada), bifosfonatos para inibir a reabsorção óssea e glicocorticoides, que reduzem a absorção intestinal de cálcio mediada pela vitamina D.
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