SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2020
Mulher, 23 anos de idade, primigesta com 33 semanas e 3 dias, vem à Maternidade para atendimento com queixa de turvação visual há um dia. Aferiu a pressão em casa: 160X110mmHg. Ao exame físico: bom estado geral, corada, PA: 165X110mmHg, FC: 100bpm, altura uterina: 34cm, batimentos cardíacos fetais: 144bpm, tônus uterino: sem alterações, dinâmica uterina: ausente e movimentos fetais presentes. Ao exame especular: conteúdo vaginal fisiológico e ao toque vaginal: colo fechado. Membros inferiores: edema +2/4+. Além da realização dos exames laboratoriais, de imagem e confirmação diagnóstica, a paciente foi internada para iniciar tratamento. Frente ao relato, Considere que a medicação prescrita estava sendo administrada em bomba de infusão e houve redução da diurese da paciente (<25ml/h), que apresenta, FR: 10ipm, reflexo patelar abolido e rebaixamento do nível de consciência. Com base no quadro atual, indique a principal suspeita diagnóstica no momento.
Reflexo patelar abolido + FR < 12 + oligúria → Intoxicação por Sulfato de Magnésio.
A toxicidade do magnésio ocorre por acúmulo sérico devido à excreção renal reduzida, manifestando-se sequencialmente com perda de reflexos, depressão respiratória e parada cardíaca.
O sulfato de magnésio é o padrão-ouro para prevenção e tratamento de crises convulsivas na eclâmpsia. Sua janela terapêutica é estreita (4-7 mEq/L), exigindo vigilância constante. A fisiopatologia da intoxicação envolve o bloqueio dos canais de cálcio e da transmissão neuromuscular, levando à paralisia muscular progressiva. Em pacientes com pré-eclâmpsia grave, a função renal pode estar comprometida, o que reduz o clearance do magnésio. A sequência clássica de toxicidade é: perda de reflexos tendinosos profundos (8-10 mEq/L), depressão respiratória (10-13 mEq/L), alteração de condução cardíaca (>15 mEq/L) e parada cardíaca (>25 mEq/L). O reconhecimento precoce através do exame físico à beira do leito é a medida mais eficaz para prevenir desfechos adversos.
O primeiro sinal clínico de toxicidade pelo magnésio é a abolição do reflexo patelar (reflexo osteotendinoso), que geralmente ocorre quando os níveis séricos atingem entre 7 e 10 mEq/L. Como o magnésio atua na junção neuromuscular bloqueando a liberação de acetilcolina, a perda de reflexos serve como um aviso precoce crucial antes que ocorra a depressão respiratória. É fundamental que a equipe de enfermagem e o médico realizem a testagem horária do reflexo em pacientes sob infusão venosa para garantir que a concentração permaneça na janela terapêutica de 4 a 7 mEq/L, evitando complicações fatais.
A monitorização rigorosa deve incluir três parâmetros principais avaliados a cada hora: a presença do reflexo patelar, a frequência respiratória e o débito urinário. A frequência respiratória deve ser mantida acima de 12 incursões por minuto, pois a depressão respiratória é um sinal de toxicidade grave (níveis > 12 mEq/L). O débito urinário deve ser superior a 25-30 ml/h (ou 100 ml em 4 horas), uma vez que o sulfato de magnésio é excretado quase exclusivamente pelos rins. Se a paciente apresentar oligúria, o risco de acúmulo rápido da droga aumenta drasticamente, exigindo ajuste de dose ou suspensão da droga.
A conduta imediata diante da suspeita de intoxicação (reflexo abolido ou bradipneia) consiste na interrupção imediata da infusão de sulfato de magnésio. O antídoto específico é o gluconato de cálcio, que deve ser administrado na dose de 1 grama (10 ml a 10%) por via intravenosa lenta (aproximadamente 5 a 10 minutos). O cálcio antagoniza os efeitos periféricos do magnésio na junção neuromuscular. Além disso, deve-se garantir suporte ventilatório se houver depressão respiratória importante e monitorar a função renal e os níveis séricos de magnésio até a estabilização do quadro clínico.
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