Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2023
Uma paciente de 65 anos idade, com antecedentes de hipertensão e diabetes, deu entrada no pronto-socorro, e seus dados eram os seguintes: paciente sonolenta e taquidispneica; MEG; escala de coma Glasgow 7; FC de 120 bpm; frequência respiratória (FR) de 40 ipm; PA igual a 100 mmHg × 55 mmHg; BRNF 2T sem sopros; MV+ bilateral sem RA. Exame abdominal prejudicado pelo neurológico. Foram colhidos exames, que revelaram o seguinte: pH = 7,32; pCO₂ = 22 mmHg; bicarbonato = 12; pO₂ = 100; saturação = 99%; creatinina = 1,5; ureia = 40 mg/dL (normal: até 40); ácido úrico = 10 (referência para mulheres: 2,4 – 5,7); HB = 10; leucócitos = 10.000; e plaquetas = 80.000.Considere que um familiar tenha relatado ao médico que a paciente já tinha recebido, havia dois anos, os diagnósticos relatados e estava bem compensada, fazendo uso das seguintes medicações: metformina 750 mg/dia; ácido acetilsalicílico (AAS) 200 mg; furosemida 40 mg; e losartana 40 mg/dia. Considerando as informações apresentadas, assinale a alternativa que apresenta a principal hipótese diagnóstica para essa paciente.
Acidose metabólica com anion gap elevado + alcalose respiratória + taquipneia → suspeitar intoxicação por salicilatos.
A intoxicação por salicilatos classicamente apresenta uma combinação de acidose metabólica com anion gap elevado e alcalose respiratória, devido à estimulação do centro respiratório e à interferência no metabolismo celular. A taquipneia é um sinal chave.
A intoxicação por salicilatos, como o ácido acetilsalicílico (AAS), é uma emergência médica que pode ser grave e fatal se não reconhecida e tratada prontamente. Embora o AAS seja amplamente utilizado, doses terapêuticas elevadas ou ingestões acidentais/intencionais podem levar à toxicidade, especialmente em idosos ou pacientes com comorbidades. A fisiopatologia da intoxicação por salicilatos é complexa, envolvendo a estimulação direta do centro respiratório (causando alcalose respiratória inicial e taquipneia) e a desacoplagem da fosforilação oxidativa, levando ao acúmulo de ácidos orgânicos e acidose metabólica com anion gap elevado. A apresentação clínica é variada, incluindo sintomas gastrointestinais, neurológicos (sonolência, zumbido, convulsões) e cardiovasculares (taquicardia, hipotensão). O diagnóstico é baseado na história clínica, exame físico e, crucialmente, na gasometria arterial e dosagem sérica de salicilatos. O tratamento envolve medidas de suporte, descontaminação gastrointestinal (carvão ativado), alcalinização urinária para aumentar a excreção e, em casos graves, hemodiálise. A monitorização rigorosa dos distúrbios ácido-base e eletrólitos é fundamental.
A intoxicação por salicilatos causa acidose metabólica com anion gap elevado, acompanhada de alcalose respiratória compensatória, resultando em pH variável, pCO2 baixo e bicarbonato baixo.
Os sintomas incluem taquipneia, sonolência, tontura, zumbido, náuseas, vômitos, febre, sudorese e, em casos graves, coma, convulsões e edema pulmonar não cardiogênico.
O anion gap é calculado por [Na+ - (Cl- + HCO3-)] e um valor elevado (>12 mEq/L) sugere acidose metabólica por acúmulo de ácidos endógenos ou exógenos, como na intoxicação por salicilatos.
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