UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2022
Homem, 39a, chega à emergência com confusão mental, náuseas e vômitos há 4 horas. Esposa o encontrou sonolento no banheiro, ao lado de carteias de medicação aparentemente vazias jogadas no vaso sanitário. Antecedentes: depressão; usa amitriptilina. Exame físico: PA=124x78 mmHg, FC=108 bpm, FR=29 irpm, oximetria de pulso (ar ambiente)= 97%, T= 36,5°C. Glasgow 14, pupilas normais, sem déficits focais. Sem sinais de desconforto respiratório e ausculta respiratória normal. Eletrocardiograma: taquicardia sinusal. Glicemia capilar= 110mg/dL. Gasometria arterial: pH= 7,23; pO₂= 91 mmHg; pCO₂= 15 mmHg; HCO₃= 10 mEq/L; BE= -7 mEq/L, SaO₂= 97%; sódio= 135 mEq/L; creatinina=0,92 mg/dL; lactato= 3,0 mmol/L e cloro= 98 mMol/L. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA É
Intoxicação por salicilatos: acidose metabólica + alcalose respiratória (mista), hiato aniônico ↑.
A intoxicação por salicilatos tipicamente causa uma acidose metabólica com hiato aniônico elevado devido ao acúmulo de ácidos orgânicos e uma alcalose respiratória compensatória primária devido à estimulação do centro respiratório. A combinação desses distúrbios ácido-base é um forte indício de intoxicação por salicilatos.
A intoxicação por salicilatos é uma emergência médica que pode ser fatal se não reconhecida e tratada precocemente. Os salicilatos, como a aspirina, causam uma série de efeitos sistêmicos, sendo os distúrbios ácido-base um dos mais característicos e importantes para o diagnóstico. A fisiopatologia envolve a estimulação direta do centro respiratório, levando à hiperventilação e consequente alcalose respiratória primária (redução do pCO₂). Simultaneamente, os salicilatos desacoplam a fosforilação oxidativa, inibem enzimas do ciclo de Krebs e promovem a lipólise e glicólise anaeróbica, resultando no acúmulo de ácidos orgânicos (lactato, cetoácidos) e, portanto, em uma acidose metabólica com hiato aniônico elevado. A combinação desses dois distúrbios (alcalose respiratória e acidose metabólica com hiato aniônico elevado) é patognomônica da intoxicação por salicilatos. Os sintomas clínicos incluem náuseas, vômitos, tontura, zumbido, confusão mental e taquicardia. O manejo envolve medidas de suporte, descontaminação gastrointestinal (se precoce), alcalinização urinária para aumentar a excreção e, em casos graves, hemodiálise. O reconhecimento rápido do padrão gasométrico é crucial para o diagnóstico e início do tratamento adequado.
A intoxicação por salicilatos classicamente apresenta uma acidose metabólica com hiato aniônico elevado, frequentemente acompanhada por uma alcalose respiratória primária, resultando em um distúrbio ácido-base misto.
Os salicilatos estimulam diretamente o centro respiratório no tronco cerebral, levando a um aumento da frequência e profundidade da respiração (hiperventilação), o que resulta na eliminação excessiva de CO2 e, consequentemente, em alcalose respiratória.
A presença de alcalose respiratória concomitante à acidose metabólica com hiato aniônico elevado é um forte indicativo de intoxicação por salicilatos. Outras causas de acidose metabólica (como sepse, cetoacidose) geralmente não cursam com alcalose respiratória primária.
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