USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2024
Adolescente de 16 anos chega à sala de emergência com história de ter sido encontrada desacordada em seu quarto ha 1 hora. Ao exame físico: sonolenta (Escala de Coma de Glasgow 11), frequência respiratória de 30 ipm, frequência cardíaca de 100 bpm, pressão arterial de 100/70 mmHg, pulsos amplos e simétricos, tempo de enchimento capilar de 2 segundos. A acompanhante relata ter encontrado uma cartela de comprimidos vazia ao lado da cama da paciente. A gasometria arterial mostra: pH: 7,52 PO2:100 mmHg; PCOz:22 mmHg: Bicarbonato: 14 mEq/L; Base Excess: 11; sódio plasmático: 140 mEq/L; potássio plasmático: 4,0 mEq/L; cloro plasmático: 103 mEq/L. Qual é o provável agente causador da intoxicação?
Intoxicação por AAS → Alcalose respiratória + Acidose metabólica com ânion gap elevado (AG > 12).
A combinação de alcalose respiratória (PCO2 baixo, pH alto) e acidose metabólica com ânion gap elevado (HCO3 baixo, AG alto) é patognomônica da intoxicação por salicilatos (AAS). A taquipneia é um achado comum devido à estimulação do centro respiratório, e o rebaixamento do nível de consciência indica gravidade.
A intoxicação por salicilatos, comumente por ácido acetilsalicílico (AAS), é uma emergência toxicológica que pode ser fatal se não reconhecida e tratada prontamente. É particularmente preocupante em adolescentes e adultos jovens, muitas vezes associada a tentativas de suicídio. A fisiopatologia envolve a estimulação direta do centro respiratório, levando a uma alcalose respiratória, e a interferência no metabolismo celular, resultando em acidose metabólica com ânion gap elevado. O diagnóstico é feito pela história clínica de exposição e pelos achados laboratoriais. A gasometria arterial é crucial, revelando a combinação característica de alcalose respiratória (pH elevado, PCO2 baixo) e acidose metabólica com ânion gap elevado (HCO3 baixo, ânion gap > 12 mEq/L). Outros achados podem incluir hipocalemia, hiperglicemia ou hipoglicemia, e níveis séricos de salicilato. O manejo inicial envolve estabilização do paciente, descontaminação gastrointestinal (se apropriado), alcalinização da urina para aumentar a excreção renal de salicilatos e, em casos graves, hemodiálise. Residentes devem estar aptos a interpretar a gasometria e o ânion gap para um diagnóstico rápido e a iniciar as medidas terapêuticas adequadas, visando prevenir complicações graves como edema cerebral e pulmonar.
A intoxicação por salicilatos tipicamente causa uma alcalose respiratória primária (por estimulação do centro respiratório) e uma acidose metabólica com ânion gap elevado, devido ao acúmulo de metabólitos ácidos.
O ânion gap é calculado como Na+ - (Cl- + HCO3-). Na intoxicação por AAS, o ânion gap é elevado (>12 mEq/L) devido ao acúmulo de salicilatos e seus metabólitos ácidos, indicando a presença de ácidos não mensurados.
Sinais de gravidade incluem rebaixamento do nível de consciência, taquipneia, febre, convulsões, edema pulmonar, distúrbios hidroeletrolíticos severos e instabilidade hemodinâmica.
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