SMS Campo Grande - Secretaria Municipal de Saúde (MS) — Prova 2023
Menino de 2 anos deu entrada no pronto-socorro após ter ingerido um frasco de paracetamol. O pediatra de plantão deverá estar atento para o risco de a criança apresentar:
Intoxicação por paracetamol em crianças → risco primário de hepatotoxicidade.
A principal toxicidade do paracetamol em superdosagem é a hepatotoxicidade, devido à produção excessiva de um metabólito tóxico (NAPQI) que esgota as reservas de glutationa hepática. Crianças são mais suscetíveis, e o tratamento com N-acetilcisteína é crucial.
A intoxicação por paracetamol (acetaminofeno) é uma das causas mais comuns de lesão hepática aguda e falência hepática em crianças e adultos, sendo uma emergência toxicológica frequente em pronto-socorros. Em crianças, a ingestão acidental ou a dosagem incorreta são as principais causas. O paracetamol é metabolizado no fígado, e em doses terapêuticas, a maior parte é conjugada e excretada. No entanto, uma pequena porção é convertida em um metabólito altamente reativo e tóxico, o N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). Em casos de superdosagem, a via de conjugação fica saturada, e uma quantidade excessiva de NAPQI é produzida. Este metabólito é normalmente desintoxicado pela glutationa hepática. Contudo, com a depleção das reservas de glutationa, o NAPQI se liga covalentemente a macromoléculas celulares, causando estresse oxidativo e necrose hepatocelular, resultando em hepatotoxicidade. Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos (náuseas, vômitos, dor abdominal), mas a lesão hepática pode se manifestar com elevação de transaminases, icterícia e, em casos graves, coagulopatia e encefalopatia hepática. O tratamento é baseado na administração de N-acetilcisteína (NAC), que atua como precursor da glutationa, repondo as reservas e desintoxicando o NAPQI. A NAC é mais eficaz quando administrada dentro de 8 horas após a ingestão, mas pode ser benéfica mesmo após esse período. A avaliação da dose ingerida, o tempo desde a ingestão e os níveis séricos de paracetamol são cruciais para guiar a conduta e o uso do nomograma de Rumack-Matthew, que auxilia na decisão terapêutica.
Os sinais iniciais de hepatotoxicidade por paracetamol podem ser inespecíficos, como náuseas, vômitos, dor abdominal e mal-estar geral, que podem surgir nas primeiras 24 horas. Sinais mais tardios, como icterícia, coagulopatia e encefalopatia hepática, indicam lesão hepática grave e podem aparecer após 24-72 horas.
O tratamento de escolha para a intoxicação por paracetamol é a administração de N-acetilcisteína (NAC). A NAC atua repondo as reservas de glutationa hepática, que é essencial para desintoxicar o metabólito tóxico NAPQI. É mais eficaz quando iniciada nas primeiras 8 horas após a ingestão.
Em superdosagem, o paracetamol é metabolizado em grandes quantidades de um metabólito tóxico, o N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). Este metabólito esgota as reservas de glutationa hepática, que normalmente o desintoxicaria. Com a depleção da glutationa, o NAPQI se liga a proteínas celulares, causando estresse oxidativo e necrose hepatocelular.
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