Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2022
Mulher, 42 anos, portadora de depressão, é admitida no pronto-atendimento com icterícia e lentificação psicomotora, com relato de ingesta de 45 comprimidos de paracetamol 750 mg, após briga com o namorado. Exames laboratoriais: TGO = 9650 U/L (VR: 0-35); TGP = 11850 U/L (VR: 0-35); bilirrubinas totais = 3,5 mg/dL (VR: 0,3- 1,2); tempo de protrombina normal. Além das medidas de suporte, está indicado(a)
Intoxicação por paracetamol com hepatotoxicidade → N-acetilcisteína (NAC) como antídoto.
A ingestão de altas doses de paracetamol pode levar a uma grave hepatotoxicidade, manifestada por elevação acentuada de transaminases, icterícia e, em casos graves, falência hepática. A N-acetilcisteína (NAC) é o antídoto específico, agindo ao repor as reservas de glutationa e desintoxicar o metabólito tóxico do paracetamol.
A intoxicação por paracetamol é uma das causas mais comuns de falência hepática aguda em muitos países, frequentemente associada a tentativas de suicídio ou uso inadvertido de doses elevadas. A importância clínica reside na rápida progressão para dano hepático grave e potencial óbito se não tratada prontamente. O caso clínico apresenta uma paciente com história de ingestão maciça de paracetamol, icterícia e elevação dramática das transaminases, configurando um quadro de hepatotoxicidade aguda. A fisiopatologia da toxicidade do paracetamol envolve a saturação da via de sulfatação e glicuronidação hepática, levando ao acúmulo do metabólito tóxico N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). Este metabólito é normalmente desintoxicado pela glutationa. Em doses elevadas, as reservas de glutationa são esgotadas, permitindo que o NAPQI se ligue covalentemente a macromoléculas celulares, causando necrose hepatocelular. A icterícia e a lentificação psicomotora são sinais de disfunção hepática avançada, embora o tempo de protrombina normal no momento possa indicar um estágio inicial da coagulopatia. O tratamento da intoxicação por paracetamol, além das medidas de suporte, tem como pilar a administração da N-acetilcisteína (NAC). A NAC atua como um precursor da glutationa, repondo as reservas hepáticas e permitindo a desintoxicação do NAPQI. Sua eficácia é maior quando iniciada nas primeiras 8 horas pós-ingestão, mas deve ser administrada mesmo em apresentações tardias, especialmente se houver evidência de dano hepático. O monitoramento contínuo da função hepática e dos níveis de paracetamol é crucial para guiar a terapia e avaliar o prognóstico.
O paracetamol é metabolizado no fígado, e em doses tóxicas, o metabólito N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI) se acumula, esgotando as reservas de glutationa. O NAPQI então se liga a proteínas celulares, causando necrose hepática. A N-acetilcisteína repõe a glutationa, permitindo a desintoxicação do NAPQI e protegendo o fígado.
Os sinais e sintomas podem ser inespecíficos inicialmente (náuseas, vômitos, dor abdominal). Com a progressão da hepatotoxicidade, surgem icterícia, elevação acentuada de transaminases (TGO/TGP), coagulopatia (aumento do TP/INR) e encefalopatia hepática, indicando falência hepática aguda.
A N-acetilcisteína é mais eficaz quando administrada dentro de 8 horas após a ingestão do paracetamol, reduzindo significativamente o risco de hepatotoxicidade grave. No entanto, seu uso é recomendado mesmo após 24 horas, especialmente se houver evidência de dano hepático ou níveis séricos elevados.
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