HSD - Hospital São Domingos (MA) — Prova 2022
Menino de 2 anos deu entrada no pronto-socorro após ter ingerido um frasco de paracetamol. O pediatra de plantão deverá estar atento para o risco de a criança apresentar:
Intoxicação por paracetamol → risco principal de hepatotoxicidade; antídoto é N-acetilcisteína.
A principal preocupação em casos de intoxicação por paracetamol (acetaminofeno) é a hepatotoxicidade, que pode levar à insuficiência hepática aguda e ser fatal. Isso ocorre devido à depleção de glutationa e acúmulo de metabólitos tóxicos no fígado.
A intoxicação por paracetamol (acetaminofeno) é uma das causas mais comuns de falência hepática aguda em todo o mundo, especialmente em crianças devido a erros de dosagem ou ingestões acidentais. O paracetamol é um analgésico e antipirético amplamente utilizado, mas sua margem de segurança é estreita em doses elevadas. A dose tóxica em crianças é geralmente acima de 150-200 mg/kg em uma única ingestão. A principal preocupação na intoxicação por paracetamol é a hepatotoxicidade. O paracetamol é metabolizado no fígado, e uma pequena fração é convertida em um metabólito altamente reativo, o N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). Em condições normais, o NAPQI é rapidamente detoxificado pela glutationa. No entanto, em uma overdose, as reservas de glutationa são esgotadas, permitindo que o NAPQI se ligue covalentemente às proteínas celulares, causando dano hepatocelular e necrose. O manejo da intoxicação envolve a descontaminação gastrointestinal (se precoce), a determinação dos níveis séricos de paracetamol e, crucialmente, a administração do antídoto N-acetilcisteína (NAC). A NAC é mais eficaz se iniciada dentro de 8 a 10 horas após a ingestão, mas pode ser benéfica mesmo após esse período. O monitoramento da função hepática (transaminases, bilirrubinas, INR) é essencial para avaliar a gravidade da lesão e guiar o tratamento. A intervenção precoce é vital para prevenir a insuficiência hepática e a necessidade de transplante.
Inicialmente, os sintomas podem ser inespecíficos, como náuseas, vômitos, dor abdominal e mal-estar. Após 24-72 horas, podem surgir sinais de lesão hepática, como icterícia, dor no quadrante superior direito, elevação das transaminases e, em casos graves, encefalopatia hepática e coagulopatia.
O paracetamol é metabolizado no fígado, e uma pequena parte é convertida em um metabólito tóxico, o NAPQI. Em doses terapêuticas, o NAPQI é rapidamente detoxificado pela glutationa. Em overdose, a glutationa é esgotada, permitindo que o NAPQI se ligue a macromoléculas hepáticas, causando necrose hepatocelular.
O tratamento principal é a administração de N-acetilcisteína (NAC), que atua como precursor da glutationa, repondo as reservas e detoxificando o NAPQI. A NAC é mais eficaz quando administrada nas primeiras 8-10 horas após a ingestão. Além disso, medidas de suporte e monitoramento da função hepática são essenciais.
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