SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2021
Menino de 2 anos deu entrada no pronto-socorro após ter ingerido um frasco de paracetamol.O pediatra de plantão deverá estar atento para o risco de a criança apresenta
Intoxicação por paracetamol em crianças → principal risco é hepatotoxicidade.
A principal preocupação na intoxicação por paracetamol é a hepatotoxicidade, devido à depleção de glutationa e acúmulo do metabólito tóxico N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). O tratamento precoce com N-acetilcisteína (NAC) é vital para prevenir danos hepáticos.
A intoxicação por paracetamol (acetaminofeno) é uma das causas mais comuns de falência hepática aguda em crianças e adultos, sendo um desafio frequente em pronto-socorros pediátricos. A ingestão acidental ou intencional de doses elevadas pode ter consequências graves, tornando essencial o reconhecimento e manejo rápidos. A fisiopatologia da hepatotoxicidade por paracetamol envolve o metabolismo hepático. Em doses terapêuticas, o paracetamol é metabolizado principalmente por glucuronidação e sulfatação. No entanto, uma pequena parte é convertida pelo citocromo P450 em um metabólito altamente reativo, o N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI), que é rapidamente desintoxicado pela glutationa. Em overdose, as vias de glucuronidação e sulfatação são saturadas, e a produção de NAPQI aumenta, esgotando as reservas de glutationa e levando à ligação covalente do NAPQI a proteínas celulares, causando necrose hepatocelular. O manejo da intoxicação por paracetamol inclui a avaliação da dose ingerida, o tempo desde a ingestão e o uso de carvão ativado se a ingestão for recente. O principal tratamento é a administração de N-acetilcisteína (NAC), que deve ser iniciada o mais rápido possível, idealmente dentro de 8 horas da ingestão, para repor a glutationa e prevenir a lesão hepática. O monitoramento dos níveis séricos de paracetamol e das enzimas hepáticas é crucial para guiar o tratamento e avaliar o prognóstico.
Os sintomas iniciais são geralmente inespecíficos e podem incluir náuseas, vômitos, dor abdominal e mal-estar. Sinais de hepatotoxicidade, como icterícia ou encefalopatia, aparecem mais tardiamente, após 24-72 horas.
O paracetamol é metabolizado no fígado, e em doses tóxicas, o metabólito N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI) se acumula. Este metabólito esgota as reservas de glutationa, levando a estresse oxidativo e necrose hepatocelular.
O antídoto é a N-acetilcisteína (NAC). Ela age repondo as reservas de glutationa e fornecendo precursores para a desintoxicação do NAPQI, prevenindo ou minimizando a lesão hepática. Sua eficácia é maior quando administrada precocemente.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo