Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2026
Pré-escolar, sexo feminino, 3 anos de idade, é encontrada com uma cartela de paracetamol na mão. Pela estimativa dos familiares, ela ingeriu 4 comprimidos de 750 mg cada. Chega ao atendimento médico aproximadamente 4 horas após a ingestão. Está assintomática. Ao exame clínico: criança em bom estado geral, consciente e orientada, PA: 96x54 mmHg, FC: 108 bpm, FR: 26 irpm, sem alterações significativas. Peso de 15 kg. A conduta mais apropriada é:
Ingestão de paracetamol > 150-200 mg/kg em crianças → Risco de hepatotoxicidade; conduta: Acetilcisteína precoce.
A toxicidade do paracetamol é mediada pelo metabólito NAPQI. Em doses elevadas (>150mg/kg), as reservas de glutationa se esgotam, exigindo reposição com N-acetilcisteína.
A intoxicação por paracetamol é uma das causas mais comuns de insuficiência hepática aguda evitável em todo o mundo. Em crianças, a ingestão acidental por descuido doméstico é frequente. O manejo baseia-se na descontaminação gástrica (se o paciente chegar em até 1-2 horas) e no uso do antídoto específico, a N-acetilcisteína. O reconhecimento da dose tóxica e a intervenção rápida são determinantes para o prognóstico favorável. Fisiopatologicamente, o paracetamol é metabolizado principalmente por glicuronidação e sulfatação. Quando essas vias saturam, o citocromo P450 produz NAPQI. Em doses terapêuticas, a glutationa neutraliza o NAPQI; em overdose, a glutationa é depletada e o NAPQI liga-se a proteínas celulares, causando morte celular. A NAC restaura esses estoques, sendo uma intervenção salvadora de vidas na emergência pediátrica.
Em pediatria, considera-se risco significativo de toxicidade hepática ingestões agudas únicas acima de 150 mg/kg a 200 mg/kg. No caso apresentado, a criança de 15 kg ingeriu 3000 mg (4 comprimidos de 750 mg), o que resulta exatamente em 200 mg/kg. Esse valor atinge o limiar crítico para intervenção imediata. É essencial sempre calcular a dose total ingerida baseada no peso real da criança para determinar a necessidade de tratamento com antídoto, independentemente da ausência de sintomas iniciais.
A NAC atua como um precursor da glutationa, que é essencial para a neutralização do NAPQI, o metabólito reativo e altamente hepatotóxico do paracetamol. Além disso, a NAC pode atuar diretamente como um substituto da glutationa e possui propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias que ajudam a mitigar a lesão hepática se administrada precocemente. A eficácia é máxima quando iniciada nas primeiras 8 horas após a ingestão, prevenindo a necrose centrolobular hepática que caracteriza a toxicidade grave.
O nomograma é utilizado para prever o risco de hepatotoxicidade com base na concentração plasmática de paracetamol coletada obrigatoriamente pelo menos 4 horas após a ingestão aguda. Se a concentração estiver acima da linha de tratamento (linha de 150 mcg/mL às 4h), a NAC deve ser iniciada. Em casos onde a dose ingerida é claramente tóxica (>200 mg/kg) e o acesso ao exame laboratorial é demorado ou indisponível, o tratamento com NAC não deve ser retardado para aguardar o resultado.
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