INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2023
Um paciente de 22 anos com retardo mental moderado é trazido à unidade de pronto-atendimento por quadro de náuseas, vômitos, incontinência fecal e urinária, fasciculações musculares e sialorreia. O acompanhante, que é o avô do paciente e agricultor, refere não saber o que possa ter ocorrido com o neto, o qual estava em visita a sua propriedade rural pela segunda vez. Ele não soube afirmar se o paciente ingeriu algum dos medicamentos que o avô faz uso ou outras substâncias. Ao exame, o paciente encontra-se em regular estado geral, com pupilas mióticas, lacrimejamento excessivo e sialorreia. Apresenta frequência cardíaca de 49 batimentos por minuto; glicemia capilar de 80 mg/dL; e pressão arterial de 100 × 60 mmHg. Além disso, possui ritmo cardíaco regular em dois tempos com bulhas normofonéticas e sem sopros. Com base nessas informações, a principal hipótese diagnóstica e o tratamento imediato devem ser, respectivamente,
Intoxicação por organofosforados → síndrome colinérgica (DUMBBELS) + tratamento com atropina e pralidoxima.
O quadro clínico de náuseas, vômitos, incontinência, fasciculações, sialorreia, miose, lacrimejamento e bradicardia é clássico da síndrome colinérgica, causada pela inibição da acetilcolinesterase. A exposição em ambiente rural (agricultor) sugere organofosforados, cujo tratamento imediato é atropina para bloquear os receptores muscarínicos.
A intoxicação por organofosforados é uma emergência médica grave, frequentemente associada à exposição a pesticidas em ambientes agrícolas. Esses compostos inibem irreversivelmente a enzima acetilcolinesterase, levando ao acúmulo de acetilcolina nas sinapses e junções neuromusculares, resultando em uma hiperestimulação colinérgica generalizada, conhecida como síndrome colinérgica. O reconhecimento rápido dessa síndrome é vital para a sobrevida do paciente. Clinicamente, a síndrome colinérgica se manifesta por uma constelação de sintomas muscarínicos (miose, lacrimejamento, sialorreia, broncorreia, broncoespasmo, bradicardia, náuseas, vômitos, diarreia, incontinência urinária e fecal) e nicotínicos (fasciculações musculares, fraqueza, paralisia, taquicardia, hipertensão). A exposição ocupacional ou acidental, como no caso de um agricultor, deve levantar forte suspeita. O diagnóstico é primariamente clínico, mas pode ser confirmado pela dosagem da atividade da colinesterase plasmática ou eritrocitária. O tratamento é uma corrida contra o tempo e consiste em medidas de suporte (garantia de via aérea, ventilação), descontaminação e administração de antídotos. A atropina é o antídoto de escolha para os efeitos muscarínicos, devendo ser administrada em doses tituladas até a atropinização. As oximas, como a pralidoxima, são reativadores da acetilcolinesterase e são mais eficazes se administradas nas primeiras horas após a exposição, antes da 'envelhecimento' da enzima. O manejo adequado é crucial para evitar complicações como insuficiência respiratória e óbito.
A intoxicação por organofosforados causa uma síndrome colinérgica, manifestada por efeitos muscarínicos (miose, lacrimejamento, sialorreia, broncorreia, broncoespasmo, bradicardia, náuseas, vômitos, diarreia, incontinência) e nicotínicos (fasciculações, fraqueza muscular, paralisia, taquicardia, hipertensão).
O tratamento imediato envolve a descontaminação do paciente, suporte ventilatório se necessário e a administração de atropina para reverter os efeitos muscarínicos. A pralidoxima (ou outro oximas) pode ser usada para reativar a acetilcolinesterase, especialmente se administrada precocemente.
A atropina é um antagonista competitivo dos receptores muscarínicos da acetilcolina. Ela bloqueia os efeitos excessivos da acetilcolina nesses receptores, aliviando sintomas como bradicardia, broncoespasmo, sialorreia e miose, mas não reverte os efeitos nicotínicos ou a fraqueza muscular.
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