Intoxicação por Organofosforados: Diagnóstico e Manejo

SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2026

Enunciado

Homem de 52 anos atua, há 25 anos, na aplicação de agrotóxicos em lavouras de grande escala. Ele relata contato frequente com defensivos dos grupos organofosforados e carbamatos, muitas vezes com equipamento de proteção individual inadequado. Nos últimos dois anos, vem apresentando fraqueza muscular progressiva, fasciculações, dores de cabeça persistentes e lapsos de memória. Ele evolui com episódio de tontura intensa, visão turva e dificuldade respiratória durante a jornada de trabalho, sendo hospitalizado. O exame físico revela: miose simétrica, bradicardia, salivação excessiva e tremores nas extremidades. Considerando o quadro clínico e o histórico ocupacional apresentados, é correto afirmar que:

Alternativas

1. A) A dosagem da atividade da acetilcolinesterase no plasma e nos eritrócitos, que se espera estar reduzida, constitui um exame laboratorial que confirma o diagnóstico.
2. B) A principal hipótese diagnóstica é a de intoxicação crônica por agrotóxicos agonistas da colinesterase, com uma agudização recente do quadro.
3. C) A sintomatologia de tontura e visão turva sugere uma intoxicação por piretroides, que atuam principalmente nos canais de sódio do sistema nervoso.
4. D) O quadro neurológico com fraqueza muscular e fasciculações é compatível com a síndrome avançada medular, uma complicação conhecida nesse tipo de exposição ocupacional.
5. E) O tratamento, na fase aguda, inclui atropina para o controle dos efeitos muscarínicos e um agente quelante, como o EDTA, para remover os tóxicos da corrente sanguínea do paciente.

Pérola Clínica

Miose + Bradicardia + Salivação + Fasciculações = Síndrome Colinérgica (Inibição da Acetilcolinesterase).

Resumo-Chave

Organofosforados e carbamatos inibem a acetilcolinesterase, gerando excesso de acetilcolina. O diagnóstico é clínico, confirmado pela redução da atividade da colinesterase no sangue.

Contexto Educacional

A intoxicação por inibidores da acetilcolinesterase é um problema grave de saúde pública e ocupacional. O mecanismo envolve o bloqueio da enzima responsável por degradar a acetilcolina na fenda sináptica, levando a uma tempestade colinérgica que afeta receptores muscarínicos e nicotínicos em todo o corpo. Clinicamente, o manejo exige estabilização imediata, descontaminação e o uso de atropina em doses suficientes para 'atropinizar' o paciente (secar secreções pulmonares). A monitorização da atividade enzimática (acetilcolinesterase) é o padrão-ouro para confirmar a exposição e monitorar a recuperação da função enzimática ao longo do tempo.

Perguntas Frequentes

Como é feito o diagnóstico laboratorial da intoxicação por organofosforados?

O diagnóstico é primariamente clínico, mas a confirmação laboratorial é feita pela mensuração da atividade das colinesterases. A colinesterase plasmática (pseudocolinesterase) cai rapidamente e é útil para exposição aguda, enquanto a colinesterase eritrocitária reflete melhor a gravidade e a exposição crônica, pois se regenera mais lentamente.

Quais são os principais sinais da síndrome colinérgica?

A síndrome divide-se em efeitos muscarínicos (miose, bradicardia, salivação, lacrimejamento, broncorreia, diarreia) e efeitos nicotínicos (fasciculações, fraqueza muscular, hipertensão inicial, taquicardia). O quadro clínico clássico é dominado pela hiperestimulação parassimpática.

Qual a diferença no manejo entre organofosforados e carbamatos?

Ambos causam síndrome colinérgica, mas a ligação dos carbamatos à enzima é reversível espontaneamente em horas, enquanto nos organofosforados a ligação pode se tornar irreversível ('envelhecimento' da enzima). A atropina é usada em ambos, mas a pralidoxima é indicada especificamente para organofosforados.

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