UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2024
Pedro, 36a, comparece ao Pronto Atendimento referindo cefaleia, tonturas, vômitos, sudorese intensa, mal-estar geral, fraqueza e dor abdominal, que apareceram alguns minutos depois de preparar um defensivo agrícola. Exame físico: PA=110/72mmHg; FC=74bpm; oximetria de pulso=93% em ar ambiente; consciente; pálido; lacrimejante; apresentando rinorreia, sialorreia, tosse e sudorese intensas, com roupas molhadas. Pupilas mióticas; pulmões: sibilos, roncos e estertores bilateralmente; abdome: ruídos aumentados. Contexto familiar: é agricultor familiar desde os 16 anos, começou trabalhar com o pai e dois irmãos mais velhos. Na atualidade é casado com Maria de 34 anos e tem dois filhos, de 14 e 16 anos, que ajudam na lavoura de tomate, quiabo, vagem, milho e feijão, no contraturno da escola. Maria, além das atividades da casa, trabalha na lavoura e lava as roupas utilizadas pelo marido e filhos no trabalho.ALÉM DO TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO DA VIDA, CITE O TRATAMENTO ESPECÍFICO QUE DEVE SER ADMINISTRADO PARA PEDRO:
Exposição a defensivo agrícola + síndrome colinérgica (miose, sialorreia, broncoespasmo) → Intoxicação por organofosforados = Atropina e Pralidoxima.
O quadro clínico de Pedro, com exposição a defensivo agrícola e sintomas como miose, sialorreia, sudorese, tosse, sibilos e ruídos abdominais aumentados, é altamente sugestivo de intoxicação por organofosforados, que causam uma síndrome colinérgica. O tratamento específico envolve atropina e pralidoxima.
A intoxicação por organofosforados é uma emergência médica grave, frequentemente associada à exposição a pesticidas agrícolas. Esses compostos são inibidores potentes e irreversíveis da enzima acetilcolinesterase, resultando em um acúmulo excessivo de acetilcolina nas fendas sinápticas. Isso leva a uma hiperestimulação dos receptores muscarínicos e nicotínicos, manifestando-se como a síndrome colinérgica. A identificação rápida e o tratamento adequado são cruciais para a sobrevida do paciente. Os sinais e sintomas da síndrome colinérgica são variados e podem ser lembrados pelo mnemônico SLUDGE (Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, Gastric upset, Emesis) para efeitos muscarínicos, e pelo mnemônico DUMBELS (Diarrhea, Urination, Miosis, Bronchospasm, Emesis, Lacrimation, Salivation) ou pela tríade miose, broncorreia e bradicardia. Além disso, podem ocorrer efeitos nicotínicos como fasciculações musculares, fraqueza e paralisia. O diagnóstico é clínico, baseado na história de exposição e nos sintomas. O tratamento da intoxicação por organofosforados envolve medidas de suporte vital (ABC), descontaminação e a administração de antídotos específicos. A atropina é o principal antídoto para os efeitos muscarínicos, administrada em doses tituladas até a atropinização (secura de mucosas, midríase, FC > 80 bpm). A pralidoxima (2-PAM) é uma oximina que reativa a acetilcolinesterase e é eficaz contra os efeitos nicotínicos e muscarínicos, sendo mais benéfica se administrada nas primeiras 24-48 horas após a exposição. O manejo deve ser agressivo e monitorado em ambiente de terapia intensiva.
Os sintomas resultam da estimulação colinérgica excessiva e incluem miose, sialorreia, lacrimejamento, broncoespasmo, bradicardia, sudorese, vômitos, diarreia, dor abdominal, fraqueza muscular e, em casos graves, convulsões e coma.
Os organofosforados inibem irreversivelmente a enzima acetilcolinesterase, responsável pela degradação da acetilcolina. Isso leva ao acúmulo de acetilcolina nas sinapses, causando estimulação contínua dos receptores muscarínicos e nicotínicos.
A atropina é um antagonista competitivo dos receptores muscarínicos, revertendo os efeitos muscarínicos da intoxicação (bradicardia, broncoespasmo, sialorreia). A pralidoxima é uma oximina que reativa a acetilcolinesterase, agindo nos receptores nicotínicos e muscarínicos, sendo mais eficaz se administrada precocemente.
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