Intoxicação por Organofosforados: Manejo e Antídotos

MedEvo Simulado — Prova 2026

Enunciado

Um homem de 38 anos, trabalhador rural, é levado à unidade de emergência por familiares após ser encontrado caído em um galpão de armazenamento de insumos agrícolas. Ao exame físico inicial, o paciente encontra-se sonolento, com sudorese profusa, sialorreia (salivação excessiva) e pupilas puntiformes (mióticas). A ausculta pulmonar revela a presença de roncos e estertores crepitantes difusos, sugestivos de broncorreia intensa, associados a uma frequência cardíaca de 44 batimentos por minuto. Ao analisar a imagem disponibilizada, observa-se que as manifestações clínicas apresentadas por este paciente são compatíveis com a descrição do "Paciente B". Com base no quadro clínico descrito e nos dados da imagem, assinale a alternativa que correlaciona corretamente o agente causador e a medida de tratamento específica para este caso.

Alternativas

  1. A) Intoxicação por betabloqueadores; administração de glucagon e gluconato de cálcio.
  2. B) Intoxicação por benzodiazepínicos; administração de flumazenil.
  3. C) Intoxicação por organofosforados; administração de atropina e pralidoxima.
  4. D) Intoxicação por opioides; administração de naloxone.

Pérola Clínica

Síndrome Colinérgica (Miose + Bradicardia + Sialorreia + Broncorreia) → Antídoto: Atropina + Pralidoxima.

Resumo-Chave

Os organofosforados inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase, causando acúmulo de acetilcolina e hiperestimulação de receptores muscarínicos e nicotínicos.

Contexto Educacional

A intoxicação por organofosforados é uma emergência toxicológica comum em áreas rurais, caracterizada pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Isso resulta em uma 'tempestade colinérgica' devido ao excesso de acetilcolina nas fendas sinápticas. Os sintomas muscarínicos (DUMBELS: Diarreia, Urinação, Miose, Broncorreia, Emese, Lacrimejamento, Salivação) dominam o quadro inicial. O manejo foca na estabilização das vias aéreas, frequentemente comprometidas pela broncorreia intensa, descontaminação e uso de antídotos. A atropina é usada para reverter os efeitos muscarínicos, enquanto a pralidoxima atua na reativação da enzima, tratando também os efeitos nicotínicos como fasciculações e fraqueza muscular. É crucial diferenciar de intoxicações por carbamatos, onde a inibição da enzima é reversível e o uso de oximas geralmente não é necessário.

Perguntas Frequentes

Qual o quadro clínico da síndrome colinérgica?

A síndrome colinérgica manifesta-se por efeitos muscarínicos (miose puntiforme, bradicardia, sialorreia, broncorreia, sudorese, vômitos) e efeitos nicotínicos (fasciculações musculares, fraqueza e paralisia).

Como funciona a atropina no tratamento?

A atropina é um antagonista competitivo dos receptores muscarínicos. Seu principal objetivo no tratamento é a 'atropinização', focando na reversão da broncorreia e bradicardia para estabilização hemodinâmica e respiratória.

Qual o papel da pralidoxima?

A pralidoxima é uma oxima que atua reativando a enzima acetilcolinesterase. Ela deve ser administrada precocemente, antes que ocorra o 'envelhecimento' da ligação entre o organofosforado e a enzima, sendo eficaz contra sintomas nicotínicos.

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