AMS - Autarquia Municipal de Saúde de Apucarana (PR) — Prova 2021
Menino, 6 anos, é trazido ao serviço de emergência com cefaléia intensa, náusea, vômitos, cólicas abdominais, tontura, fraqueza generalizada, dispnéia, salivação e sudorese aumentadas. Ao exame físico apresenta temperatura axilar 37°C, pupilas puntiformes, sialorreia e miofasciculações. A família refere ter utilizado, no dia anterior, um inseticida para tratar os piolhos da criança. O diagnóstico deste paciente será feito pela dosagem do nível de:
Intoxicação por organofosforados → síndrome colinérgica (miose, sialorreia, miofasciculações) = dosagem de acetilcolinesterase.
A intoxicação por organofosforados, como o malathion usado em inseticidas, causa inibição da acetilcolinesterase, levando ao acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica. Isso resulta em uma síndrome colinérgica com sintomas muscarínicos e nicotínicos, sendo a dosagem da atividade da acetilcolinesterase no sangue o principal método diagnóstico.
A intoxicação por organofosforados é uma emergência toxicológica comum, especialmente em áreas agrícolas ou devido ao uso doméstico de pesticidas. É crucial para o residente de emergência e clínica médica reconhecer rapidamente o quadro clínico para instituir o tratamento adequado, que inclui atropina e pralidoxima. A identificação precoce pode salvar vidas, e a história de exposição a inseticidas é um dado epidemiológico fundamental. A fisiopatologia envolve a inibição da acetilcolinesterase, resultando em um excesso de acetilcolina na fenda sináptica. Isso leva a uma hiperestimulação dos receptores muscarínicos (miose, broncoespasmo, bradicardia, sialorreia, vômitos, diarreia) e nicotínicos (miofasciculações, fraqueza muscular, paralisia). O diagnóstico é clínico, mas a dosagem da atividade da acetilcolinesterase eritrocitária ou plasmática confirma a exposição e a gravidade. O tratamento consiste em medidas de suporte, descontaminação e administração de antídotos. A atropina é usada para bloquear os efeitos muscarínicos, enquanto as oximas (como a pralidoxima) podem reativar a acetilcolinesterase, se administradas precocemente. O prognóstico depende da dose, via de exposição e rapidez do tratamento.
Os principais sinais e sintomas incluem cefaleia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, tontura, fraqueza, dispneia, salivação e sudorese aumentadas. Ao exame físico, são comuns pupilas puntiformes (miose), sialorreia e miofasciculações, caracterizando a síndrome colinérgica.
Os organofosforados inibem a enzima acetilcolinesterase, responsável pela degradação da acetilcolina. A redução dos níveis de acetilcolinesterase no sangue confirma a exposição e a gravidade da intoxicação, sendo um marcador diagnóstico crucial.
Os organofosforados ligam-se irreversivelmente à acetilcolinesterase, impedindo-a de hidrolisar a acetilcolina. O acúmulo excessivo de acetilcolina nas sinapses colinérgicas (muscarínicas e nicotínicas) leva à hiperestimulação parassimpática e neuromuscular, resultando nos sintomas observados.
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