MedEvo Simulado — Prova 2026
Um homem de 42 anos, trabalhador rural, é levado à Unidade de Pronto Atendimento por familiares após ser encontrado em seu galpão de ferramentas com rebaixamento do nível de consciência. Segundo a esposa, ele estava aplicando defensivos agrícolas em uma plantação de café durante todo o dia sem utilizar equipamentos de proteção individual. Ao exame físico, o paciente apresenta-se sonolento, com sudorese profusa e sialorreia intensa. Sinais vitais: pressão arterial de 95x60 mmHg, frequência cardíaca de 44 bpm, frequência respiratória de 28 irpm e saturação de oxigênio de 89% em ar ambiente. À ausculta pulmonar, notam-se estertores crepitantes difusos e sibilância (bronchorreia). As pupilas estão puntiformes (miose) e há presença de fasciculações musculares visíveis em membros inferiores. Diante do quadro clínico apresentado, o diagnóstico mais provável e a conduta inicial correta são:
Miose + Bronchorreia + Bradicardia + Fasciculações = Síndrome Colinérgica (Organofosforados) → Atropina + Pralidoxima.
Organofosforados inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase, gerando excesso de acetilcolina. O tratamento prioriza a atropina para sintomas muscarínicos e pralidoxima para reativação enzimática.
A intoxicação por organofosforados representa uma emergência toxicológica grave, comum em trabalhadores rurais expostos a defensivos agrícolas sem EPI. A fisiopatologia baseia-se na inibição da acetilcolinesterase, levando ao acúmulo de acetilcolina nas fendas sinápticas. Isso resulta em uma crise colinérgica generalizada, afetando receptores muscarínicos (DUMBELS: Diarreia, Urina, Miose, Bronchorreia/Bradicardia, Emese, Lacrimejamento, Salivação) e nicotínicos. O manejo imediato deve focar na estabilização respiratória, frequentemente ameaçada pela bronchorreia intensa e broncoespasmo. A descontaminação (remoção de roupas, lavagem da pele) é crucial para evitar a absorção contínua e proteger a equipe de saúde. A atropina deve ser iniciada prontamente em doses crescentes, enquanto a pralidoxima deve ser administrada nas primeiras 24-48 horas para prevenir o 'envelhecimento' irreversível da ligação enzima-inseticida.
Ambos causam síndrome colinérgica por inibição da acetilcolinesterase. No entanto, os carbamatos causam uma inibição reversível, enquanto os organofosforados causam uma inibição que se torna irreversível com o tempo (envelhecimento da enzima). Por esse motivo, a pralidoxima, que é um reativador da enzima, é indicada especificamente para organofosforados, sendo geralmente desnecessária no tratamento de intoxicações por carbamatos (chumbinho).
O objetivo da atropinização não é atingir midríase ou taquicardia, mas sim a reversão dos sinais de hipersecreção colinérgica. O parâmetro clínico mais importante é a 'secagem' das secreções pulmonares (resolução da bronchorreia) e a melhora da ausculta pulmonar. O médico deve administrar doses dobradas sucessivas de atropina até que os estertores crepitantes desapareçam e a oxigenação melhore.
As fasciculações musculares decorrem da estimulação excessiva dos receptores nicotínicos na junção neuromuscular pelo excesso de acetilcolina. Diferente dos sintomas muscarínicos (como bradicardia e sialorreia), os sintomas nicotínicos não respondem à atropina. O tratamento desses sinais e da fraqueza muscular associada depende da administração precoce de pralidoxima para reativar a enzima acetilcolinesterase.
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