MedEvo Simulado — Prova 2026
Mateus, um agricultor de 32 anos, é levado à emergência por sua esposa. Ela relata que ele estava trabalhando na lavoura aplicando defensivos agrícolas quando começou a passar mal. O paciente apresenta sudorese intensa, visão turva, salivação excessiva e cólicas abdominais importantes, seguidas de episódios de diarreia. Ao exame físico, encontra-se com pressão arterial de 100/60 mmHg, frequência cardíaca de 48 bpm e frequência respiratória de 26 irpm. Apresenta miose bilateral puntiforme, roncos e estertores crepitantes difusos em ambos os hemitórax (broncorreia) e fasciculações musculares visíveis em membros inferiores. O diagnóstico mais provável é:
Miose + Broncorreia + Bradicardia + Fasciculações = Intoxicação por Organofosforados.
A inibição irreversível da acetilcolinesterase causa acúmulo de acetilcolina, resultando em crises colinérgicas com sintomas muscarínicos (glândulas/pulmão) e nicotínicos (músculos).
A intoxicação por organofosforados é uma emergência médica comum em áreas agrícolas, caracterizada pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Isso leva a um excesso de acetilcolina nas fendas sinápticas, superestimulando o sistema nervoso autônomo e a junção neuromuscular. O quadro clínico é dominado pela síndrome colinérgica, que exige intervenção imediata para prevenir a insuficiência respiratória por broncorreia e broncoespasmo. O manejo envolve a estabilização inicial (ABCDE), descontaminação (remoção de roupas, lavagem gástrica se precoce) e o uso de antídotos específicos. A atropina reverte os sintomas muscarínicos fatais, enquanto as oximas tentam restaurar a função enzimática. É fundamental monitorar a 'síndrome intermediária', que pode ocorrer 24-96 horas após a exposição, caracterizada por fraqueza muscular proximal e paralisia respiratória.
Os efeitos muscarínicos decorrem da estimulação de receptores parassimpáticos, manifestando-se como o mnemônico SLUDGE (salivação, lacrimação, micção, defecação, distúrbios gástricos e emese), além de miose e bradicardia. Já os efeitos nicotínicos ocorrem na junção neuromuscular e gânglios simpáticos, resultando em fasciculações, fraqueza muscular, paralisia e, ocasionalmente, hipertensão e taquicardia inicial. O reconhecimento de ambos é crucial para o diagnóstico da síndrome colinérgica completa.
A atropina é o antídoto para os efeitos muscarínicos. Deve ser administrada em doses dobradas (ex: 1mg, 2mg, 4mg...) até atingir os sinais de atropinização: secagem das secreções pulmonares (fim dos estertores/broncorreia), aumento da frequência cardíaca e midríase. O parâmetro clínico mais importante para guiar a terapia é a melhora da função respiratória e a redução da secreção brônquica, não apenas a frequência cardíaca.
As oximas, como a pralidoxima, atuam na reativação da enzima acetilcolinesterase antes que ocorra o processo de 'envelhecimento' da ligação química entre o organofosforado e a enzima. Devem ser administradas precocemente, idealmente nas primeiras 24-48 horas, para reverter os efeitos nicotínicos (fraqueza muscular e fasciculações), que não são responsivos à atropina isolada.
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