SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2026
Homem, 65 anos de idade, com miocardiopatia hipertensiva e fração de ejeção de 30% é internado em terapia intensiva por congestão pulmonar e aumento da pressão arterial. Iniciado nitroprussiato de sódio, o qual não pode ser interrompido após 72 horas de uso. Assinale a alternativa que indica um sinal comum de intoxicação pelo nitroprussiato:
Uso prolongado de nitroprussiato (>48h) → Intoxicação por cianeto → Acidose láctica precoce.
O nitroprussiato libera cianeto, que bloqueia a cadeia respiratória mitocondrial, forçando o metabolismo anaeróbico e gerando acidose láctica grave.
O nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador de ação rápida, utilizado em emergências hipertensivas e insuficiência cardíaca grave. Sua farmacodinâmica envolve a liberação de óxido nítrico, mas seu metabolismo gera cianeto como subproduto. Em condições normais, o fígado detoxifica o cianeto em tiocianato, mas essa via é saturável. A falha nesse processo leva à hipóxia citotóxica, um estado onde o oxigênio está presente no sangue mas não pode ser utilizado pelas células. Clinicamente, a suspeita de intoxicação deve surgir em qualquer paciente sob infusão de nitroprussiato que apresente acidose metabólica inexplicada, aumento do lactato ou necessidade de doses crescentes da droga para manter o efeito hipotensor (taquifilaxia). O reconhecimento precoce é vital, pois a mortalidade associada ao bloqueio da respiração celular é elevada se não houver intervenção com antídotos específicos.
A acidose láctica ocorre devido à liberação de íons cianeto durante o metabolismo da droga. O nitroprussiato de sódio contém cinco grupos cianeto por molécula. Quando infundido, ele reage com a hemoglobina para liberar óxido nítrico e cianeto. O cianeto livre liga-se ao ferro férrico (Fe3+) do citocromo a3 na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial. Isso bloqueia a respiração celular aeróbica, impedindo a produção de ATP via oxigênio. A célula então recorre à glicólise anaeróbica para produzir energia, o que gera um acúmulo massivo de ácido láctico, resultando em acidose metabólica com hiato aniônico elevado, mesmo com saturação de oxigênio normal.
A toxicidade por cianeto é aguda e grave, manifestando-se precocemente por acidose láctica, instabilidade hemodinâmica e coma, devido ao bloqueio da respiração celular. Já a toxicidade por tiocianato é mais lenta e ocorre principalmente em pacientes com insuficiência renal, pois o tiocianato é o metabólito de excreção renal do cianeto (convertido pela enzima rodanase). Os sintomas de acúmulo de tiocianato são predominantemente neuropsiquiátricos, incluindo confusão mental, náuseas, zumbidos, fadiga e, em casos graves, convulsões. O monitoramento dos níveis de tiocianato é recomendado em infusões longas ou em pacientes renais.
A prevenção baseia-se em limitar o tempo de uso a menos de 48-72 horas, utilizar a menor dose eficaz possível (geralmente < 2 mcg/kg/min) e monitorar rigorosamente o equilíbrio ácido-base e o lactato sérico. O tratamento da intoxicação confirmada envolve a interrupção imediata da droga e o uso de antídotos. A hidroxocobalamina é a primeira escolha, pois se liga ao cianeto para formar cianocobalamina (vitamina B12), que é excretada pelos rins. Outras opções incluem o tiossulfato de sódio, que fornece enxofre para a enzima rodanase acelerar a conversão em tiocianato, e nitritos, que criam meta-hemoglobina para sequestrar o cianeto.
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