CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2026
Um homem de 42 anos é encontrado inconsciente após ingerir bebida alcoólica artesanal de origem duvidosa. No pronto-socorro, apresenta taquipneia, confusão mental e visão borrada. O exame físico mostra hipotensão leve, respiração de Kussmaul e dor abdominal difusa. A gasometria revela: pH = 7,05; HCO3− = 8 mEq/L; pCO₂ = 22 mmHg; lactato = 3 mmol/L; Ânion Gap 20. Com base nas informações acima, qual é a conduta inicial mais adequada?
A intoxicação por metanol é uma emergência médica crítica, frequentemente associada ao consumo de bebidas alcoólicas adulteradas ou solventes industriais. O quadro clínico clássico evolui após um período de latência (12-24h) e inclui sintomas gastrointestinais, depressão do SNC, respiração de Kussmaul (compensação da acidose) e distúrbios visuais descritos como 'visão em tempestade de neve'. O diagnóstico baseia-se na história clínica e na gasometria arterial revelando acidose metabólica com ânion gap elevado e gap osmolar aumentado. O tratamento inicial foca na estabilização hemodinâmica, administração de bicarbonato de sódio para alcalinização (que reduz a penetração do ácido fórmico nos tecidos) e bloqueio da ADH. A reposição de folato (ácido folínico) também é recomendada para acelerar a degradação do ácido fórmico em CO2 e água.
O metanol em si não é altamente tóxico, mas seus metabólitos são. Ele é oxidado pela enzima álcool desidrogenase (ADH) em formaldeído e, posteriormente, pela aldeído desidrogenase em ácido fórmico. O ácido fórmico inibe a citocromo oxidase mitocondrial, interrompendo a respiração celular e levando à produção de lactato, o que contribui para a acidose metabólica com ânion gap elevado. Além disso, o ácido fórmico tem um tropismo específico pelo nervo óptico e pela retina, causando edema de papila, borramento visual e, se não tratado rapidamente, cegueira permanente por desmielinização e morte neuronal.
Tanto o Fomepizol quanto o Etanol atuam como inibidores competitivos da enzima álcool desidrogenase (ADH). O Fomepizol é o antídoto de escolha por possuir uma afinidade pela ADH cerca de 8.000 vezes maior que a do metanol, bloqueando a formação dos metabólitos tóxicos (ácido fórmico). O etanol também pode ser usado se o fomepizol não estiver disponível, pois a ADH prefere o etanol ao metanol. Ao bloquear a via metabólica, o metanol não convertido é excretado lentamente pelos rins e pulmões. O uso desses agentes deve ser iniciado precocemente, assim que houver suspeita clínica ou acidose inexplicada com gap osmolar elevado.
A hemodiálise é uma terapia fundamental na intoxicação grave por metanol porque remove eficientemente tanto o metanol quanto o ácido fórmico, além de corrigir a acidose metabólica severa. As indicações clássicas incluem: pH sanguíneo inferior a 7,25-7,30, presença de alterações visuais (borramento, escotomas), insuficiência renal, instabilidade hemodinâmica ou níveis séricos de metanol superiores a 50 mg/dL. Em casos de acidose refratária com ânion gap muito elevado, como o apresentado (pH 7,05 e HCO3 8), a diálise deve ser instituída o mais rápido possível para prevenir sequelas neurológicas e morte.
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