FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2025
Criança de 4 anos é trazida à emergência pela mãe que relata que a mesma está fria, pálida e sonolenta. Durante o exame encontra-se além do já relatado pela mãe, taquicardia e hipertensão. A mãe refere início súbito, nega febre. O plantonista então suspeita de intoxicação exógena. A classe de medicamentos que poderia causar esse quadro clínico é:
Criança com palidez, sonolência, taquicardia e hipertensão súbita → Suspeitar de intoxicação por descongestionantes.
Derivados imidazolínicos (descongestionantes) possuem ação alfa-adrenérgica potente. Em crianças, a absorção sistêmica causa efeitos graves como depressão do SNC e instabilidade autonômica.
A intoxicação por descongestionantes nasais é um evento comum e perigoso na pediatria, muitas vezes subestimado pelos pais por serem medicamentos de venda livre. A apresentação clínica pode mimetizar quadros neurológicos graves ou outras toxidromes, exigindo um alto índice de suspeição. O quadro clássico envolve uma criança previamente hígida que apresenta alteração súbita do nível de consciência acompanhada de sinais de instabilidade autonômica. A palidez e a frialdade cutânea refletem a intensa vasoconstrição periférica. O reconhecimento precoce evita exames invasivos desnecessários (como punção lombar ou TC de crânio) e direciona o cuidado para o suporte intensivo necessário.
Os principais representantes desta classe são a naftazolina, oximetazolina e tetrizolina, comumente encontrados em descongestionantes nasais de venda livre e colírios para 'clarear' os olhos. Eles atuam como agonistas de receptores alfa-adrenérgicos, promovendo vasoconstrição local. No entanto, em crianças, a margem de segurança é estreita e a absorção sistêmica ocorre facilmente.
A toxicidade dos imidazolínicos é bifásica e complexa. A estimulação de receptores alfa-1 periféricos causa vasoconstrição (palidez) e hipertensão inicial com taquicardia. Simultaneamente, a estimulação de receptores alfa-2 centrais (semelhante à clonidina) inibe a liberação de noradrenalina no SNC, levando a uma depressão neurológica profunda (sonolência, coma), bradicardia e hipotensão em fases mais tardias.
O tratamento é essencialmente de suporte. Não existe um antídoto específico. Deve-se monitorar a função cardiovascular e respiratória. Em casos de depressão respiratória grave, pode ser necessária a ventilação mecânica. A lavagem gástrica e o carvão ativado podem ser considerados se a ingestão for recente, mas o manejo clínico foca na estabilização hemodinâmica e observação rigorosa até a metabolização da droga.
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