UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025
Analise as afirmativas a seguir sobre intoxicação aguda por cocaína acompanhada de dor precordial: I - Em caso de necessidade de intubação orotraqueal, a succinilcolina é preferível ao rocurônio para a indução em “sequência rápida”. II - Quando há emergência hipertensiva, o tratamento ideal é com fentolamina, nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio. III - Inibidores do receptor β adrenérgico devem ser evitados, porém quando seu o uso é necessário, deve-se, preferencialmente, utilizar labetalol ou carvediolol (inibidores dos receptores α e β adrenérgicos). Pode-se afirmar que está(ão) correta(s) a(s) afirmativa(s):
Cocaína + Dor Precordial → Evitar β-bloqueadores puros; preferir α-bloqueadores ou mistos (Labetalol).
O uso de cocaína causa estimulação simpática intensa. O bloqueio β isolado pode levar à estimulação α sem oposição, piorando a vasoconstrição coronariana e a hipertensão sistêmica.
A intoxicação por cocaína é uma causa comum de dor torácica em pacientes jovens nas emergências. A fisiopatologia envolve o bloqueio da recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina, levando a um estado hiperadrenérgico. O manejo inicial foca no controle da agitação e da hiperestimulação simpática com benzodiazepínicos, que reduzem a frequência cardíaca e a pressão arterial. Em casos de dor precordial, deve-se realizar ECG seriado e dosagem de troponina, tratando a isquemia com nitratos. A contraindicação clássica aos betabloqueadores puros é um tema recorrente em provas de residência, embora o uso de agentes com ação alfa e beta combinada (como labetalol) seja aceito em diretrizes específicas, apesar de ainda gerar debates na literatura médica de emergência.
O uso de betabloqueadores puros, como o propranolol, é contraindicado na intoxicação aguda por cocaína devido ao fenômeno da 'estimulação alfa sem oposição'. A cocaína bloqueia a recaptação de catecolaminas, aumentando os níveis de noradrenalina e adrenalina na fenda sináptica. Ao bloquear apenas os receptores beta-2 (que promovem vasodilatação), os receptores alfa-1 (que promovem vasoconstrição) ficam livremente estimulados pelas catecolaminas circulantes. Isso pode resultar em um aumento paradoxal e severo da pressão arterial, além de espasmo coronariano grave, exacerbando a isquemia miocárdica e o risco de infarto agudo do miocárdio ou acidente vascular cerebral.
A fentolamina é um antagonista alfa-adrenérgico não seletivo que atua diretamente revertendo a vasoconstrição induzida pela cocaína. Em casos de emergência hipertensiva ou dor precordial persistente após o uso de benzodiazepínicos, a fentolamina é considerada o tratamento de escolha ou uma opção adjunta importante. Ela promove a dilatação das artérias coronárias e a redução da resistência vascular periférica, combatendo a fisiopatologia central da toxicidade adrenérgica. Outras opções incluem a nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio, que também auxiliam no controle pressórico e na redução da pós-carga cardíaca.
A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante metabolizado pela enzima pseudocolinesterase (ou colinesterase plasmática). Curiosamente, a cocaína também é metabolizada por essa mesma enzima. Quando um paciente intoxicado por cocaína recebe succinilcolina, ocorre uma competição enzimática pelo sítio de degradação. Isso resulta em um prolongamento significativo do tempo de ação da succinilcolina, podendo causar paralisia muscular prolongada e apneia, além de retardar o metabolismo da própria cocaína, mantendo os níveis tóxicos da droga circulantes por mais tempo. Portanto, o rocurônio é o agente preferencial para sequência rápida de intubação nesses casos.
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