Prova 2025
Um paciente de 28 anos é resgatado de um incêndio em ambiente fechado apresentando confusão mental, taquipneia e coloração cutânea levemente rosada. Os exames laboratoriais revelam acidose lática grave (pH 7,15, Lactato 12 mmol/L) e uma saturação venosa central de oxigênio (SvO2) anormalmente elevada (88%), apesar da hipóxia tecidual evidente. Suspeita-se de intoxicação por cianeto devido à queima de materiais sintéticos no local. Considerando o mecanismo de ação dessa toxina na cadeia de transporte de elétrons, qual é a razão bioquímica direta para a elevação da SvO2 e do lactato nesse cenário?
Paciente com acidose lática grave e SvO2 alta (sangue venoso 'muito vermelho') após exposição a fumaça? Pense em intoxicação por Cianeto. O tratamento envolve hidroxicobalamina, que se liga ao cianeto para formar cianocobalamina (vitamina B12), excretada na urina.
A intoxicação por cianeto é uma emergência médica crítica, frequentemente associada à inalação de fumaça em incêndios de ambientes fechados contendo materiais sintéticos (poliuretano, lã, seda). O cianeto liga-se ao ferro férrico (Fe3+) da enzima citocromo c oxidase (Complexo IV), paralisando a cadeia de transporte de elétrons e a fosforilação oxidativa. Fisiopatologicamente, isso resulta em hipóxia histotóxica: o oxigênio chega aos tecidos, mas não pode ser utilizado. O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com acidose metabólica com hiato aniônico elevado (lactato > 8-10 mmol/L) e uma SvO2 > 80% em contexto clínico sugestivo. O tratamento deve ser imediato com hidroxocobalamina ou o kit de antídotos de cianeto (nitritos e tiossulfato). O prognóstico depende da rapidez da intervenção. É fundamental diferenciar da intoxicação por CO, embora ambas frequentemente ocorram juntas em vítimas de incêndio. A presença de acidose lática desproporcional à gravidade da hipóxia aparente é um forte indício de toxicidade por cianeto.
Porque o sangue venoso permanece oxigenado (oxiemoglobina), já que os tecidos não conseguem extrair o oxigênio do sangue.
Não diretamente. Ele bloqueia o Complexo IV, mas como a cadeia é sequencial, o bloqueio no final interrompe o fluxo em todos os complexos anteriores.
Inibidores (como cianeto) param o fluxo de elétrons e o consumo de O2. Desacopladores (como DNP) aceleram o fluxo de elétrons e o consumo de O2, mas dissipam a energia como calor em vez de ATP.
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