SMS Piracicaba - Secretaria Municipal de Saúde de Piracicaba (SP) — Prova 2020
Você está de plantão no pronto-socorro e recebe um paciente do sexo masculino de 35 nos trazido pelo SAMU com história de convulsão presenciada pela família. Segundo os familiares o paciente é diabético com diagnóstico há 4 anos em uso de gliclazida 60 mg/dia. Ao examinar o paciente ele está confuso, agitado, tendo que ser contido para o exame clínico e hálito etílico. Os exames laboratoriais apresentam: gasometria com pH 7.22, PO² 120 mmHg, PCO² 20 mmHg e HCO³ 15 mEq/L. Glicemia capilar de 40 mg/ml que foi prontamente reposta com 50 ml de glicose hipertônica se elevando para 80 mg/ml. Creatinina 1,0 mg/dL. Sodio 139 e K 5,0 mEq/L. Qual o diagnóstico mais provável pra o quadro neurológico desse paciente?
Paciente diabético em gliclazida + hálito etílico + convulsão + acidose metabólica (pH 7.22, HCO3 15) + hipoglicemia corrigida → Intoxicação Alcoólica.
Embora o paciente tenha hipoglicemia (corrigida) e seja diabético, a presença de hálito etílico e uma acidose metabólica com ânion gap elevado (pH 7.22, PCO2 20, HCO3 15) sugere fortemente uma cetoacidose alcoólica ou outra acidose relacionada ao álcool, que é a causa mais provável do quadro neurológico persistente (confusão, agitação) após a correção da glicemia.
A intoxicação alcoólica aguda é uma condição comum em pronto-socorros, com um espectro de apresentações clínicas que variam de euforia a coma, e pode mimetizar ou complicar outras condições médicas. Em pacientes diabéticos, a interação entre álcool e medicamentos como a gliclazida (sulfoniureia) é particularmente relevante, pois o álcool pode inibir a gliconeogênese hepática, precipitando hipoglicemia. No caso apresentado, a hipoglicemia foi prontamente corrigida, mas o paciente permaneceu confuso e agitado, com hálito etílico e uma acidose metabólica significativa (pH 7.22, PCO2 20, HCO3 15). Essa acidose, com um ânion gap elevado (calculado como Na - (Cl + HCO3) = 139 - (Cl + 15), necessitaria do Cl para um cálculo exato, mas o pH e HCO3 já indicam acidose metabólica), é altamente sugestiva de cetoacidose alcoólica ou acidose láctica induzida pelo álcool, que são causas comuns de disfunção neurológica persistente após a correção da hipoglicemia. O manejo inicial envolve a correção de distúrbios metabólicos, como a hipoglicemia, e o suporte geral. No entanto, é crucial investigar a causa subjacente da acidose e da alteração do estado mental. A cetoacidose alcoólica é caracterizada por cetonemia e acidose metabólica em pacientes etilistas crônicos, frequentemente após um período de ingestão excessiva de álcool seguido por jejum. O tratamento inclui hidratação, tiamina e glicose, mesmo se a glicemia for normal, para corrigir a cetoacidose e prevenir a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
O álcool pode causar convulsões por abstinência ou por hipoglicemia. A acidose metabólica pode ser devido à cetoacidose alcoólica (pela inibição da gliconeogênese e aumento da lipólise) ou à acidose láctica.
A gliclazida, uma sulfoniureia, pode causar hipoglicemia, especialmente com ingestão de álcool, que inibe a gliconeogênese. A hipoglicemia foi prontamente corrigida, mas não explica a acidose e a confusão persistente.
A cetoacidose diabética cursa com hiperglicemia acentuada, enquanto a cetoacidose alcoólica geralmente apresenta glicemia normal ou baixa, além de história de etilismo e jejum prolongado. Ambas causam acidose metabólica com ânion gap elevado.
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