INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2015
Um homem de 23 anos de idade procura a Unidade de Saúde da Família mais próxima da fazenda em que trabalha com queixa de forte dor de cabeça, náuseas, dor abdominal em cólica e salivação excessiva. Apresenta-se prostrado e relata quatro episódios de vômitos. Ao exame clínico, o paciente apresenta dispneia e sudorese de intensidade leve a moderada após pulverização da lavoura. Diante do caso de intoxicação por organofosforado que deve ser notificado à vigilância, qual a gravidade do caso e a conduta mais apropriada?
Organofosforados → Inibição da acetilcolinesterase → Síndrome colinérgica (miose, bradicardia, sialorreia).
A intoxicação moderada por organofosforados manifesta-se com sinais sistêmicos claros (vômitos, dispneia) e exige estabilização imediata seguida de encaminhamento para suporte hospitalar.
Os organofosforados são inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase. A exposição ocupacional em áreas rurais é uma causa frequente de emergências toxicológicas. A gravidade é moderada quando há sinais sistêmicos evidentes, mas sem insuficiência respiratória grave ou coma imediato. O manejo na atenção primária deve focar na estabilização vital e encaminhamento rápido, pois o quadro pode evoluir para a 'síndrome intermediária' (fraqueza muscular proximal e respiratória após 24-96h) ou neuropatia tardia. A notificação compulsória é obrigatória.
A síndrome colinérgica decorre do excesso de acetilcolina na fenda sináptica. Os sinais muscarínicos são lembrados pelo mnemônico DUMBBELS: Diarreia, Urina (incontinência), Miose, Bradicardia/Broncorreia/Broncoespasmo, Êmese, Lacrimejamento e Salivação. Sinais nicotínicos incluem midríase, taquicardia, fraqueza muscular e fasciculações. O quadro clínico do paciente (salivação excessiva, vômitos, dispneia) é clássico para essa intoxicação após exposição ocupacional a agrotóxicos.
O diagnóstico é eminentemente clínico e epidemiológico, mas a confirmação laboratorial é feita pela mensuração da atividade das colinesterases. A colinesterase plasmática (pseudocolinesterase) é um marcador sensível de exposição recente, mas menos específico. A colinesterase eritrocitária (verdadeira) reflete melhor a gravidade da intoxicação e a inibição no sistema nervoso central. Uma redução de 25-50% na atividade sugere intoxicação leve, enquanto reduções maiores indicam quadros moderados a graves.
O tratamento baseia-se na estabilização (ABCDE), descontaminação (retirada de roupas, lavagem da pele) e uso de antídotos. A atropina é o pilar principal para reverter os efeitos muscarínicos (especialmente broncorreia e bradicardia), devendo ser administrada até a 'atropinização' (pulmões limpos e frequência cardíaca estável). As oximas (como a pralidoxima) podem ser usadas para reativar a enzima colinesterase, preferencialmente nas primeiras 24-48 horas, antes que ocorra o processo de 'envelhecimento' da ligação enzima-organofosforado.
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