SMS Piracicaba - Secretaria Municipal de Saúde de Piracicaba (SP) — Prova 2022
Vítimas de lesões acidentais com choque elétrico de alta voltagem podem desenvolver, algumas horas após o trauma, quadro de insuficiência renal, causado basicamente por:
Choque elétrico de alta voltagem → rabdomiólise → mioglobinúria → necrose tubular aguda → insuficiência renal.
Lesões por choque elétrico de alta voltagem causam extensa destruição muscular (rabdomiólise). A liberação de mioglobina na circulação sobrecarrega os rins, levando à necrose tubular aguda e, consequentemente, à insuficiência renal. Este é o principal mecanismo da lesão renal nesse contexto.
O choque elétrico de alta voltagem é um trauma grave que pode causar uma série de complicações sistêmicas, incluindo lesões neurológicas, cardíacas, queimaduras extensas e, notavelmente, insuficiência renal aguda. A compreensão da fisiopatologia dessas complicações é vital para o manejo adequado e a prevenção de sequelas graves. A incidência de lesão renal aguda em vítimas de choque elétrico pode ser significativa, exigindo vigilância e intervenção precoce. A principal causa da insuficiência renal após um choque elétrico de alta voltagem é a rabdomiólise. A corrente elétrica causa destruição direta das células musculares esqueléticas, liberando seu conteúdo intracelular, incluindo a mioglobina, para a circulação. A mioglobina é uma proteína nefrotóxica que, em altas concentrações, precipita nos túbulos renais, causando obstrução e dano direto às células tubulares, levando à necrose tubular aguda. A hipovolemia e a acidose metabólica, frequentemente presentes nesses pacientes, podem agravar a lesão renal. O manejo da insuficiência renal induzida por rabdomiólise foca na prevenção e no suporte. A hidratação intravenosa agressiva é a pedra angular do tratamento, visando manter um alto débito urinário para 'lavar' a mioglobina dos túbulos renais. A alcalinização da urina com bicarbonato de sódio pode ser considerada para reduzir a precipitação da mioglobina. O monitoramento da função renal, eletrólitos e creatinoquinase (CK) é essencial. Em casos graves, a terapia de substituição renal (diálise) pode ser necessária. O prognóstico depende da extensão da lesão muscular e da rapidez e eficácia do tratamento.
O principal mecanismo é a rabdomiólise, que é a destruição das células musculares. Isso libera grandes quantidades de mioglobina na corrente sanguínea, que é nefrotóxica e causa necrose tubular aguda, resultando em insuficiência renal.
Os sinais e sintomas incluem dor muscular intensa, fraqueza, inchaço e urina escura (cor de chá ou Coca-Cola) devido à presença de mioglobina. Exames laboratoriais mostram elevação acentuada da creatinoquinase (CK).
A conduta inicial visa prevenir a lesão renal e inclui hidratação intravenosa agressiva com solução salina para manter um alto débito urinário e alcalinização da urina, se necessário, para reduzir a toxicidade da mioglobina nos túbulos renais.
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