Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2025
Mulher de 47 anos apresenta quadro arrastado de astenia, soluços, náusea e edema de membros inferiores. Está pálida, a PA: 154 x 110 mmHg. Laboratorialmente apresenta ureia: 110 mg/dL, creatinina: 4,8 mg/dL e hemoglobina: 7,9 g/dL. Neste caso, são prováveis os seguintes achados:
IRC avançada → anemia, hipertensão, acidose metabólica com ânion-gap aumentado e compensação respiratória (pCO₂ ↓).
A insuficiência renal crônica (IRC) avançada cursa com retenção de catabólitos nitrogenados (uremia), anemia devido à deficiência de eritropoetina, e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. A acidose metabólica com ânion-gap aumentado é comum, e o corpo compensa com hiperventilação, resultando em pCO₂ reduzido.
A insuficiência renal crônica (IRC) é uma condição progressiva e irreversível da função renal, que culmina na uremia e em uma série de distúrbios sistêmicos. A apresentação clínica da paciente, com astenia, soluços, náusea, edema e palidez, associada a níveis elevados de ureia e creatinina e anemia, é altamente sugestiva de IRC avançada. É fundamental para residentes e estudantes de medicina compreenderem as alterações fisiopatológicas e laboratoriais associadas. A fisiopatologia da IRC envolve a perda gradual de néfrons, resultando na incapacidade dos rins de manter a homeostase hidroeletrolítica e ácido-básica. Isso leva à retenção de toxinas urêmicas, distúrbios do metabolismo do cálcio e fósforo, anemia (pela deficiência de eritropoetina) e hipertensão arterial. A acidose metabólica é uma complicação comum, caracterizada por um ânion-gap aumentado devido ao acúmulo de ácidos não voláteis. Para compensar a acidose metabólica, o sistema respiratório aumenta a frequência e profundidade da respiração (respiração de Kussmaul), resultando em uma redução do pCO₂ arterial. Portanto, os achados de pCO₂ reduzido e ânion-gap aumentado são esperados em pacientes com IRC avançada e acidose metabólica. O manejo da IRC envolve controle da pressão arterial, tratamento da anemia, correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, e, eventualmente, terapia renal substitutiva.
Os sintomas da uremia incluem astenia, náuseas, vômitos, soluços, anorexia, prurido, alterações neurológicas (confusão, letargia, convulsões) e edema, refletindo a toxicidade dos produtos nitrogenados retidos.
A anemia na IRC é multifatorial, mas a causa principal é a diminuição da produção renal de eritropoetina, um hormônio essencial para a eritropoiese. Outros fatores incluem deficiência de ferro, inflamação crônica e perda sanguínea gastrointestinal.
A IRC leva à acidose metabólica, principalmente devido à incapacidade dos rins de excretar ácidos (como fosfato e sulfato) e de regenerar bicarbonato. Essa acidose é tipicamente de ânion-gap aumentado. O corpo tenta compensar com hiperventilação, resultando em uma redução do pCO₂.
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