UFF/HUAP - Hospital Universitário Antônio Pedro - Niterói (RJ) — Prova 2020
Dentre as opções a seguir, assinale a que apresenta um achado frequente na insuficiência renal aguda (IRA) pré-renal.
IRA pré-renal: ↑ relação ureia/creatinina, FENa ↓ (<1%), sódio urinário ↓ (<20), osmolalidade urinária ↑ (>500).
A IRA pré-renal é causada por hipoperfusão renal, levando à ativação de mecanismos compensatórios para reter sódio e água. Isso resulta em achados laboratoriais urinários específicos que a diferenciam da necrose tubular aguda (IRA intrínseca).
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada por uma rápida deterioração da função renal, resultando em acúmulo de produtos nitrogenados e desregulação do equilíbrio hidroeletrolítico. A IRA pré-renal é a forma mais comum, representando cerca de 60-70% dos casos, e é causada por uma hipoperfusão renal que diminui a taxa de filtração glomerular (TFG) sem dano estrutural significativo ao parênquima renal. É crucial diferenciá-la de outras formas de IRA para um manejo adequado. A fisiopatologia da IRA pré-renal envolve a ativação de mecanismos compensatórios renais em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo renal, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático. Esses mecanismos visam reter sódio e água para restaurar o volume circulante efetivo. Clinicamente, os pacientes podem apresentar sinais de hipovolemia ou de baixo débito cardíaco. Os achados laboratoriais são fundamentais para o diagnóstico. Na IRA pré-renal, o rim tenta conservar sódio e água, resultando em uma fração de excreção de sódio (FENa) < 1%, sódio urinário < 20 mEq/L, osmolalidade urinária > 500 mOsm/kg H₂O e uma relação ureia plasmática/creatinina plasmática elevada (> 20:1). A presença de cilindros hialinos pode ser observada, mas cilindros granulosos ou epiteliais sugerem necrose tubular aguda. O tratamento foca na correção da causa subjacente da hipoperfusão, geralmente com reposição volêmica, e na suspensão de medicamentos nefrotóxicos.
As principais causas de IRA pré-renal incluem hipovolemia (hemorragia, desidratação, diarreia), diminuição do volume circulante efetivo (insuficiência cardíaca, cirrose com ascite, sepse) e alterações na hemodinâmica renal (uso de AINEs, IECA/BRA).
A FENa é um indicador crucial: na IRA pré-renal, o rim tenta reter sódio, resultando em FENa < 1%. Na necrose tubular aguda (IRA intrínseca), a capacidade de reabsorção de sódio está comprometida, levando a FENa > 2%.
Na IRA pré-renal, a hipoperfusão renal leva a uma maior reabsorção tubular de ureia em comparação com a creatinina, que é filtrada livremente. Isso resulta em uma elevação desproporcional da ureia, aumentando a relação ureia/creatinina plasmática (geralmente > 20:1).
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