AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2020
Paciente admitido na instituição por confusão mental apresenta uréia 182 mg/dL e creatinina 8,2mg/dL, na investigação apresenta hematúria. US de rins e vias urinárias com dilatação pielocalicial a esquerda relacionada a cálculo de 1,2cm em ureter distal. Rim direito não visualizado. Considerando o caso, avalie as asserções a seguir e a relação causal proposta entre elas. I – A redução da taxa de filtração glomerular neste caso é atribuída à redução da perfusão glomerular. PORQUE; II – O aumento súbito de pressões intratubulares leva a alterações hemodinâmicas, desencadeadas pelo aumento da produção de óxido nítrico e consequente vasoconstrição.
IRA obstrutiva em monorreno funcional → aumento da pressão intratubular e vasoconstrição intrarrenal reduzem TFG.
A insuficiência renal aguda pós-renal, especialmente em pacientes monorrenos funcionais, é uma emergência. A obstrução ureteral causa aumento da pressão intratubular, que se opõe à filtração glomerular, e também induz vasoconstrição intrarrenal (mediada por tromboxano, angiotensina II, endotelina), reduzindo a perfusão glomerular e a TFG. O óxido nítrico é um vasodilatador, e sua ação é geralmente diminuída ou superada na obstrução.
A insuficiência renal aguda (IRA) pós-renal é causada pela obstrução do fluxo urinário em qualquer ponto do trato urinário. Em pacientes com um único rim funcional (seja por agenesia, nefrectomia ou atrofia do rim contralateral), uma obstrução unilateral pode levar rapidamente a uma IRA grave, como no caso descrito. A elevação da ureia e creatinina, juntamente com a hidronefrose por cálculo, confirma o diagnóstico. Fisiopatologicamente, a obstrução ureteral causa um aumento da pressão hidrostática retrógrada nos túbulos renais e na cápsula de Bowman, o que diretamente se opõe à pressão hidrostática glomerular e, consequentemente, reduz a taxa de filtração glomerular (TFG). Além disso, a obstrução prolongada desencadeia uma série de alterações hemodinâmicas intrarrenais, incluindo a liberação de mediadores vasoconstritores como tromboxano A2, angiotensina II e endotelina, que levam à vasoconstrição da arteríola aferente. Essa vasoconstrição reduz o fluxo sanguíneo renal e a perfusão glomerular, contribuindo significativamente para a queda da TFG. É importante notar que o óxido nítrico (NO) é um vasodilatador, e sua produção ou ação é geralmente diminuída ou superada pelos vasoconstritores na obstrução renal, o que torna a asserção II incorreta ao afirmar que o aumento de NO leva à vasoconstrição. O manejo da IRA pós-renal é a desobstrução urgente da via urinária.
As principais causas incluem obstrução do trato urinário por cálculos renais, hiperplasia prostática benigna, tumores pélvicos, estenoses ureterais, bexiga neurogênica e coágulos sanguíneos.
A obstrução ureteral aumenta a pressão hidrostática nos túbulos e na cápsula de Bowman, opondo-se à filtração. Além disso, a obstrução prolongada induz a liberação de vasoconstritores intrarrenais, reduzindo o fluxo sanguíneo renal e a perfusão glomerular.
Em pacientes monorrenos funcionais, a obstrução unilateral pode levar rapidamente à insuficiência renal aguda grave, pois não há um rim contralateral para compensar a perda de função, tornando o diagnóstico e a desobstrução urgentes.
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