IRA por Gentamicina: Achados Laboratoriais Chave

UNAERP - Universidade de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2024

Enunciado

Mulher, 58 anos, hipertensa, com infecções urinárias de repetição sem outras comorbidades. Internada há 4 dias devido a pielonefrite em uso de Gentamicina guiado por cultura. Apresenta exames laboratoriais do dia de hoje: Creatinina 3,1 mg/dL (0,7-1,1). Assinale a alternativa que apresenta o(s) achado(s) mais provável(is) nesta paciente:

Alternativas

  1. A) Fração de excreção de sódio menor que 1%.
  2. B) Veia cava inferior colabada no ultrassom.
  3. C) Hematúria microscópica.
  4. D) Relação uréia/creatinina menor que 15.
  5. E) Osmolaridade urinária maior que 500mosml/kg.

Pérola Clínica

IRA por aminoglicosídeos (Gentamicina) → Necrose Tubular Aguda (IRA intrínseca) → Relação ureia/creatinina < 15.

Resumo-Chave

A gentamicina é um aminoglicosídeo nefrotóxico que pode causar necrose tubular aguda (NTA), uma forma de insuficiência renal aguda intrínseca. Na NTA, a capacidade de reabsorção tubular de ureia é comprometida, levando a uma elevação desproporcional da creatinina em relação à ureia, resultando em uma relação ureia/creatinina menor que 15 (ou 20, dependendo da referência).

Contexto Educacional

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma complicação comum em pacientes hospitalizados, e a nefrotoxicidade por medicamentos é uma causa importante. Aminoglicosídeos, como a gentamicina, são conhecidos por seu potencial nefrotóxico, especialmente em pacientes com fatores de risco como idade avançada, doenças renais preexistentes ou uso concomitante de outros nefrotóxicos. O reconhecimento precoce da IRA e a identificação de sua etiologia são cruciais para um manejo adequado e para evitar a progressão da lesão renal. A nefrotoxicidade por aminoglicosídeos tipicamente causa necrose tubular aguda (NTA), uma forma de IRA intrínseca. A fisiopatologia envolve a captação e acúmulo do fármaco nas células tubulares renais, levando à disfunção mitocondrial e morte celular. Clinicamente, manifesta-se com elevação da creatinina sérica, geralmente após alguns dias de uso do medicamento. O diagnóstico diferencial entre IRA pré-renal e intrínseca é fundamental e baseia-se em parâmetros como a fração de excreção de sódio (FENa), osmolaridade urinária e a relação ureia/creatinina. Na NTA, a FENa é tipicamente > 2% e a relação ureia/creatinina < 15, refletindo a perda da função tubular. O tratamento da IRA induzida por gentamicina envolve a suspensão do agente nefrotóxico, suporte hidroeletrolítico e, se necessário, terapia de substituição renal. O prognóstico geralmente é bom com a recuperação da função renal na maioria dos casos, mas a prevenção é a melhor abordagem, monitorando a função renal e ajustando as doses dos medicamentos. Residentes devem estar atentos aos fatores de risco e aos sinais precoces de nefrotoxicidade para intervir prontamente.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais sinais laboratoriais de nefrotoxicidade por aminoglicosídeos?

A nefrotoxicidade por aminoglicosídeos, como a gentamicina, manifesta-se laboratorialmente por elevação da creatinina e ureia séricas, com uma relação ureia/creatinina tipicamente menor que 15. A fração de excreção de sódio (FENa) geralmente é maior que 2%.

Como diferenciar uma IRA pré-renal de uma IRA intrínseca por NTA?

A diferenciação é feita por parâmetros urinários e séricos. Na IRA pré-renal, há hipovolemia, FENa < 1%, osmolaridade urinária > 500 mOsm/kg e relação ureia/creatinina > 20. Na NTA (intrínseca), a FENa > 2%, osmolaridade urinária < 350 mOsm/kg e relação ureia/creatinina < 15.

Qual o mecanismo da nefrotoxicidade por gentamicina?

A gentamicina é captada pelas células do túbulo proximal, acumulando-se nos lisossomos e mitocôndrias, levando à disfunção e necrose celular. Isso resulta na perda da capacidade de reabsorção e concentração tubular, caracterizando a necrose tubular aguda.

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