IDPC/Dante Pazzanese - Instituto de Cardiologia (SP) — Prova 2025
Mulher, de 65 anos de idade, foi admitida na unidade de emergência com queixa de dispneia. Relata que, há 6 meses, começou a apresentar quadro de dispneia aos esforços e edema de membros inferiores. Há uma semana evoluiu com quadro de tosse seca, coriza, odinofagia e febre, que se associou a piora importante da dispneia, que agora ocorre mesmo em repouso. No momento, mantém apenas a dispneia, não apresentando mais os outros sintomas. Tem história prévia de diabetes tipo 2 e hipertensão arterial, fazendo uso irregular de hidroclorotiazida, metformina e gliclazida. Ao exame, está em regular estado geral, com pressão arterial de 134x92mmHg, tempo de enchimento capilar de 2 segundos, frequência cardíaca de 80bpm, frequência respiratória de 24ipm e saturação de oxigênio de 95% em ar ambiente. Apresenta bulhas cardíacas rítmicas, normofonéticas, em 3 tempos, sem sopros. Também foi vista turgência jugular a 45°. A ausculta respiratória evidenciou murmúrios vesiculares diminuídos em bases de ambos os hemitórax, com crepitos até terço médio de ambos. Sem sinais de desconforto respiratório. Visto também edema (3+/4+) de membros inferiores. Exames laboratoriais apresentaram: Hb 12g/dL; Plaquetas 164mil/mm³; Ur 80mg/dL; Cr 2,5mg/dL (basal: 1,1mg/dL) e troponina negativa. O ecocardiograma, realizado previamente como parte da investigação da dispneia, apresentava hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. O eletrocardiograma e a radiografia de tórax podem ser vistos a seguir: Diante da suspeita clínica, qual é a conduta que deve ser adotada neste momento?
IC descompensada com EAP e congestão → Furosemida IV + vasodilatação + VNI (se necessário).
Paciente com insuficiência cardíaca descompensada, evidenciada por dispneia de repouso, crepitações pulmonares e turgência jugular, e piora da função renal, deve ser tratado com furosemida endovenosa para diurese, vasodilatadores para reduzir pré e pós-carga, e ventilação não invasiva para suporte respiratório.
A insuficiência cardíaca (IC) descompensada, frequentemente manifestada como edema agudo de pulmão (EAP), é uma emergência médica comum, especialmente em pacientes com comorbidades como diabetes e hipertensão. A fisiopatologia envolve um aumento das pressões de enchimento cardíacas, levando à transudação de líquido para o interstício pulmonar e alvéolos, causando dispneia e hipoxemia. O diagnóstico é clínico, baseado na história de dispneia progressiva, ortopneia, tosse e achados ao exame físico como crepitações pulmonares, turgência jugular e edema periférico. Exames complementares como radiografia de tórax (congestão pulmonar, cardiomegalia), ECG (sinais de hipertrofia, isquemia) e ecocardiograma (disfunção ventricular) auxiliam na confirmação e avaliação da etiologia. A disfunção renal aguda pode ser um fator complicador. A conduta inicial visa reduzir a congestão e melhorar a oxigenação. A furosemida endovenosa é a pedra angular do tratamento, promovendo diurese e venodilatação. Vasodilatadores, como nitratos, são úteis para reduzir a pré e pós-carga. A ventilação não invasiva (VNI) é indicada para pacientes com desconforto respiratório significativo, melhorando a oxigenação e reduzindo o trabalho respiratório. O uso de inotrópicos ou vasopressores é reservado para casos de choque cardiogênico.
Os sinais incluem dispneia de repouso, ortopneia, tosse, crepitações pulmonares, turgência jugular, edema de membros inferiores e, em casos graves, hipotensão e choque.
A furosemida endovenosa é um diurético de alça potente que promove rápida diurese e venodilatação, reduzindo a pré-carga cardíaca e aliviando a congestão pulmonar e sistêmica.
A VNI é indicada em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada e edema agudo de pulmão que apresentam desconforto respiratório moderado a grave, hipoxemia e/ou acidose respiratória, ajudando a melhorar a oxigenação e reduzir o trabalho respiratório.
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