USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2020
Homem, 20 anos, previamente assintomático. Há 20 dias refere dispneia que progrediu em poucos dias para aos mínimos esforços, acompanhada de fadiga e edema que evoluiu para anasarca. Refere quadro ""gripal"" há 30 dias, tratado com sintomáticos. Exame físico: edema depressível, indolor, ++/++++ bilateralmente, em membros inferiores até joelhos; jugulares distendidas até 8 cm acima do manúbrio esternal, em decúbito a 45 graus, com variação respiratória normal. Temperatura axilar = 36,5 ºC; FC = 98 bpm, rítmico, precórdio sem anormalidades, estertores crepitantes em ambas as bases pulmonares posteriormente. ECG com alterações difusas de repolarização ventricular. RX de tórax com ICT = 0,65 e congestão para-hilar bilateral. ECG (DII) (figura A) e registro invasivo de pressão arterial sistêmica (mmHg) no gráfico (figura B). Qual é a alteração fisiopatológica mais provável?
Jovem com quadro gripal prévio + IC aguda grave (anasarca, dispneia, cardiomegalia) → Disfunção biventricular sistólica (miocardite).
O quadro clínico de um jovem previamente saudável, com história de infecção viral recente, que desenvolve rapidamente dispneia, fadiga, edema e sinais de congestão pulmonar e sistêmica (anasarca, jugulares distendidas, estertores, ICT aumentado) é altamente sugestivo de insuficiência cardíaca aguda. As alterações difusas de repolarização no ECG e a cardiomegalia no RX reforçam a hipótese de disfunção miocárdica grave, provavelmente biventricular e sistólica, como na miocardite aguda.
A miocardite aguda é uma inflamação do miocárdio que pode levar a disfunção cardíaca e insuficiência cardíaca aguda, especialmente em indivíduos jovens e previamente saudáveis. Frequentemente, é desencadeada por infecções virais, como o quadro "gripal" mencionado no enunciado, que precede o início dos sintomas cardíacos em semanas. É uma causa importante de cardiomiopatia dilatada de início recente e deve ser considerada em pacientes com insuficiência cardíaca aguda sem causa aparente. A fisiopatologia envolve uma resposta inflamatória e imune contra o tecido miocárdico, resultando em dano aos cardiomiócitos. Clinicamente, manifesta-se com dispneia progressiva, fadiga, edema e sinais de congestão pulmonar e sistêmica, como jugulares distendidas e estertores crepitantes. Exames complementares como ECG (alterações de repolarização, arritmias), RX de tórax (cardiomegalia, congestão) e ecocardiograma (disfunção ventricular, dilatação) são cruciais para o diagnóstico. O tratamento da miocardite aguda é primariamente de suporte, visando estabilizar a insuficiência cardíaca com diuréticos, inibidores da ECA/BRA e betabloqueadores, conforme tolerância. Em casos graves, pode ser necessário suporte circulatório mecânico. O prognóstico é variável, com alguns pacientes se recuperando completamente, enquanto outros evoluem para cardiomiopatia dilatada crônica ou necessitam de transplante cardíaco. A biópsia endomiocárdica é o padrão-ouro para o diagnóstico definitivo, mas nem sempre é realizada devido à sua invasividade.
A miocardite aguda pode se apresentar com dispneia progressiva, fadiga, dor torácica atípica, palpitações e sinais de insuficiência cardíaca, como edema periférico, congestão pulmonar e distensão jugular, frequentemente precedida por um quadro viral.
O ECG pode mostrar alterações difusas de repolarização, arritmias ou bloqueios, enquanto o RX de tórax pode revelar cardiomegalia (ICT aumentado) e sinais de congestão pulmonar, como infiltrados intersticiais ou alveolares, indicando disfunção miocárdica e sobrecarga de volume.
A miocardite aguda causa inflamação e necrose dos miócitos, resultando em disfunção sistólica e/ou diastólica do ventrículo esquerdo, e frequentemente do direito. Essa disfunção biventricular leva à redução do débito cardíaco e ao aumento das pressões de enchimento, culminando nos sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.
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