FUBOG - Fundação Banco de Olhos de Goiás — Prova 2023
Paciente, 50 anos, sexo feminino, apresenta insuficiência adrenal com acometimento do setor hipofisário corticotrófico, com comprometimento da produção de Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) e consequente deficiência de glicocorticoide e andrógenos adrenais, sem comprometer a produção de mineralocorticoide, sem escurecimento da pele e mucosas e nem hiperpotassemia. É um caso de:
Insuficiência adrenal secundária = deficiência de ACTH hipofisária → ↓ cortisol e andrógenos, aldosterona preservada, sem hiperpigmentação.
A insuficiência adrenal secundária é caracterizada pela deficiência de ACTH de origem hipofisária, resultando em produção insuficiente de glicocorticoides e andrógenos adrenais. A produção de mineralocorticoides (aldosterona) é geralmente preservada, pois é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, e não há hiperpigmentação cutânea devido à ausência de ACTH elevado.
A insuficiência adrenal é uma condição clínica grave que resulta da deficiência de hormônios adrenocorticais, principalmente o cortisol. A compreensão de sua fisiopatologia é crucial para o diagnóstico e manejo adequados. A insuficiência adrenal pode ser classificada como primária (quando o problema está na própria glândula adrenal) ou secundária (quando a deficiência é de ACTH, devido a um problema na hipófise ou hipotálamo). Na insuficiência adrenal secundária, o acometimento do setor hipofisário corticotrófico leva à redução da produção de Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH). Isso resulta em uma deficiência de glicocorticoides (cortisol) e andrógenos adrenais, que são dependentes do ACTH para sua síntese. No entanto, a produção de mineralocorticoides (aldosterona) é preservada, pois sua regulação é feita principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, e não pelo ACTH. Clinicamente, a ausência de ACTH elevado significa que não haverá hiperpigmentação da pele e mucosas, um sinal clássico da insuficiência adrenal primária. O diagnóstico da insuficiência adrenal secundária é feito pela dosagem de cortisol basal baixo e ACTH baixo ou inapropriadamente normal, além de testes de estímulo com ACTH sintético (teste da cortrosina). O tratamento envolve a reposição de glicocorticoides, geralmente com hidrocortisona ou prednisona. É fundamental diferenciar a insuficiência adrenal secundária da primária para um manejo correto, pois a primária requer também reposição de mineralocorticoides e apresenta um perfil eletrolítico distinto, com tendência à hiperpotassemia e hiponatremia.
Na insuficiência adrenal primária, há deficiência de cortisol e aldosterona, com hiperpigmentação cutânea e mucosas (devido ao ACTH elevado) e hiperpotassemia. Na secundária, há deficiência apenas de cortisol e andrógenos, com aldosterona preservada, sem hiperpigmentação e sem hiperpotassemia.
A produção de mineralocorticoides, como a aldosterona, é primariamente regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) em resposta a alterações de volume e eletrólitos, e não pelo ACTH. Portanto, na deficiência de ACTH (insuficiência secundária), a via da aldosterona permanece funcional.
As causas mais comuns incluem o uso prolongado de glicocorticoides exógenos (supressão do eixo HHA), tumores hipofisários (adenomas não funcionantes, craniofaringiomas), cirurgia ou radioterapia hipofisária, e doenças infiltrativas ou inflamatórias da hipófise.
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