FMABC - Faculdade de Medicina do ABC Paulista (SP) — Prova 2025
Homem, 49 anos, sem histórico de doenças autoimunes conhecidas apresenta fadiga progressiva, perda de peso involuntária e episódios de hipotensão ortostática. Relata também náuseas e escurecimento da pele em áreas de atrito. Durante a investigação, foi detectada deficiência de cortisol, sendo que uma dosagem de ACTH e cortisol sérico foi realizada pela manhã. Sobre diagnóstico e manejo da Insuficiência Adrenal, assinale a alternativa correta:
Cortisol ↓ + ACTH ↑ + Hiperpigmentação = Insuficiência Adrenal Primária (Addison).
A insuficiência adrenal primária (Addison) caracteriza-se pela destruição do córtex adrenal, levando à perda de glicocorticoides e mineralocorticoides, com elevação compensatória do ACTH.
A insuficiência adrenal primária, ou Doença de Addison, é uma condição potencialmente fatal se não reconhecida. A tríade clínica de fadiga, perda de peso e hiperpigmentação cutânea (especialmente em dobras, cicatrizes e mucosas) deve sempre levantar a suspeita. Laboratorialmente, a hiponatremia e a hipercalemia são achados clássicos devido à falta de aldosterona. O diagnóstico é confirmado por níveis baixos de cortisol matinal associados a ACTH elevado. O teste de estímulo com ACTH sintético (Cosintropina) é o padrão-ouro. Uma vez confirmado o defeito na glândula, a investigação etiológica deve seguir com a dosagem de anticorpos anti-21-hidroxilase e, se negativos, exames de imagem das adrenais para excluir causas infecciosas (como tuberculose, comum no Brasil) ou neoplásicas.
O anticorpo contra a enzima 21-hidroxilase é o principal marcador de adrenalite autoimune, que é a causa mais comum de insuficiência adrenal primária em países desenvolvidos. Sua presença é altamente específica e confirma que a destruição da glândula adrenal tem base imunológica, frequentemente associada a outras síndromes poliglandulares autoimunes.
Na insuficiência adrenal primária, os níveis baixos de cortisol estimulam a hipófise a produzir grandes quantidades de POMC (pro-opiomelanocortina), que é o precursor tanto do ACTH quanto do hormônio estimulador de melanócitos (MSH). O excesso de MSH e a ação do próprio ACTH nos receptores de melanocortina na pele causam o escurecimento característico.
Na primária (Adrenal), o ACTH está elevado e há deficiência de mineralocorticoides (causando hipercalemia e avidez por sal). Na secundária (Hipofisária), o ACTH está baixo ou inapropriadamente normal e a secreção de aldosterona costuma estar preservada, pois é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina, não pelo ACTH.
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