UniEVANGÉLICA - Universidade Evangélica de Goiás — Prova 2021
Paciente, 38 anos, sexo masculino, dá entrada no pronto atendimento conduzido por familiares devido quadro de letargia há 12 horas. O mesmo não consegue se comunicar bem no momento. Familiares referem que paciente vem apresentando, há 3 meses, dificuldade de concentração, mudança de humor e se comportando diferente do habitual. Além disso, referem que paciente apresentou perda de peso nos últimos 2 meses. O mesmo não apresenta histórico de antecedentes pessoais. Ao exame físico, o que chama atenção é, além do emagrecimento, mudança da pigmentação na palma das mãos e em mucosa oral, com lesões hipercrômicas. Considerando o contexto do quadro clínico, a principal hipótese diagnóstica e a causa da manifestação inicial descrita é:
Letargia + perda peso + hiperpigmentação pele/mucosa = Insuficiência adrenal primária (Addison).
O quadro de letargia, perda de peso, alteração de humor e, crucialmente, hiperpigmentação da pele e mucosas, é altamente sugestivo de insuficiência adrenal primária (doença de Addison). A hiperpigmentação ocorre devido ao aumento compensatório do ACTH, que também estimula os melanócitos. A letargia pode ser causada por distúrbios eletrolíticos, como hiponatremia ou hipercalcemia, que podem ocorrer na doença.
A insuficiência adrenal primária, ou Doença de Addison, é uma condição rara e potencialmente fatal caracterizada pela destruição do córtex adrenal, resultando em deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios adrenais. A etiologia mais comum é autoimune, mas outras causas incluem infecções (como tuberculose), hemorragia adrenal e metástases. O reconhecimento precoce é vital, pois uma crise adrenal aguda pode ser fatal. A fisiopatologia envolve a ausência de feedback negativo do cortisol sobre a hipófise, levando a um aumento compensatório do ACTH. Esse excesso de ACTH, que possui atividade melanocortina-estimulante, é responsável pela hiperpigmentação característica da pele (especialmente em áreas expostas ao sol, dobras, cicatrizes) e mucosas (oral, genital). Os sintomas são insidiosos e inespecíficos, incluindo fadiga, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos e hipotensão. A letargia e as alterações de humor são comuns e podem ser exacerbadas por distúrbios eletrolíticos como hiponatremia e, menos frequentemente, hipercalcemia. O diagnóstico é confirmado pela dosagem de cortisol basal baixo e ACTH elevado, além do teste de estímulo com ACTH (Synacthen). O tratamento consiste na reposição hormonal com glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona). A educação do paciente sobre a doença, a necessidade de doses de estresse em situações de doença ou cirurgia e o uso de pulseira de identificação médica são essenciais para prevenir crises adrenais.
Os sintomas mais comuns incluem fadiga crônica, fraqueza muscular, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipotensão postural, desejo por sal e, classicamente, hiperpigmentação da pele e mucosas.
A hiperpigmentação ocorre na insuficiência adrenal primária devido à secreção excessiva de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) pela hipófise, em resposta à baixa produção de cortisol. O ACTH compartilha uma sequência de aminoácidos com o hormônio estimulador de melanócitos (MSH), levando à estimulação dos melanócitos e ao escurecimento da pele e mucosas.
Os distúrbios eletrolíticos comuns são hiponatremia e hipercalemia, devido à deficiência de aldosterona. A hiponatremia pode causar letargia, confusão e convulsões, enquanto a hipercalemia pode levar a arritmias cardíacas. A hipercalcemia, embora menos comum, também pode ocorrer e contribuir para a letargia.
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