FAMENE - Faculdade de Medicina Nova Esperança (PB) — Prova 2023
Uma mulher de 22 anos portadora de diabetes desde os 10 anos queixa-se de fadiga progressiva há 1 mês. Durante os últimos 10 dias, ela também tem apresentado febre, náusea e diarreia. Os exames laboratoriais mostram hematócrito de 44%, sódio de 122 mEq/L, potássio de 5,5 mEq/L, cloreto de 98 mEq/L, bicarbonato de 20 mEq/L, glucose de 105 mg/dl e corpos cetônicos na urina +. O exame físico deverá mostrar
Diabetes + fadiga + hiponatremia/hipercalemia + hiperpigmentação mucosas → suspeitar Doença de Addison.
A paciente diabética com fadiga progressiva, febre, náuseas, diarreia, hiponatremia e hipercalemia, além de corpos cetônicos na urina (que pode ser um sinal de estresse ou descompensação, mas não cetose diabética franca com glicemia normal), sugere insuficiência adrenal primária (Doença de Addison). A hiperpigmentação de mucosas é um achado clássico devido ao aumento compensatório do ACTH.
A insuficiência adrenal primária, ou Doença de Addison, é uma condição rara, mas potencialmente fatal, caracterizada pela destruição do córtex adrenal, resultando em deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos adrenais. Em pacientes com diabetes mellitus tipo 1, a prevalência de doenças autoimunes concomitantes, como a Doença de Addison, é significativamente maior, o que exige um alto índice de suspeição. O diagnóstico precoce é crucial para evitar crises adrenais, que são emergências médicas. Clinicamente, a Doença de Addison manifesta-se com fadiga progressiva, fraqueza, perda de peso, sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal), hipotensão postural e, classicamente, hiperpigmentação da pele e mucosas. Laboratorialmente, são comuns hiponatremia, hipercalemia e, por vezes, hipoglicemia. A hiperpigmentação é um sinal chave, resultante do aumento da secreção de ACTH, que compartilha um precursor com o hormônio estimulador de melanócitos. Em pacientes diabéticos, a apresentação pode ser atípica ou mascarada, tornando o diagnóstico mais desafiador. O diagnóstico é confirmado pela dosagem de cortisol sérico basal baixo e ACTH plasmático elevado, ou por um teste de estímulo com ACTH (Synacthen) que mostra uma resposta inadequada do cortisol. O tratamento consiste na reposição hormonal com glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona). A educação do paciente sobre a doença e a necessidade de ajuste da dose em situações de estresse (febre, cirurgia) são fundamentais para prevenir crises adrenais. O reconhecimento rápido e o tratamento adequado podem restaurar a qualidade de vida e prevenir complicações graves.
Os sintomas clássicos incluem fadiga progressiva, fraqueza muscular, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipotensão postural e hiperpigmentação da pele e mucosas. A hiponatremia e hipercalemia são achados laboratoriais comuns.
A hiperpigmentação ocorre devido ao aumento compensatório da secreção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) pela hipófise. O ACTH é derivado da proopiomelanocortina (POMC), que também é precursora do hormônio estimulador de melanócitos (MSH), levando ao escurecimento da pele e mucosas.
Embora ambas possam apresentar náuseas, vômitos e fadiga, a crise adrenal se caracteriza por hipotensão, hiponatremia e hipercalemia, enquanto a cetoacidose diabética apresenta hiperglicemia acentuada, acidose metabólica e desidratação grave. A glicemia normal ou levemente elevada na crise adrenal é um diferencial importante.
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