UFES/HUCAM - Hospital Universitário Cassiano Antônio Moraes - Vitória (ES) — Prova 2022
Mulher de 32 anos, apresenta quadro de náuseas, vômitos, dor abdominal e astenia há 4 semanas Ao exame físico apresenta hipotensão ortostática, hiperpigmentação em região areolar, áreas de dobras cutâneas e gengival. Sem outras alterações ao exame do sistema cardiovascular, respiratório e palpação abdominal. Apresenta os seguintes exames laboratoriais: glicemia=65 mg/dL; sódio=138 mEq/L; potássio=6,4 mEq/L; magnésio=1,8 mg/dl; hemoglobina=12,8 g/dL; leucócitos=7.800 /mm³; hormônio tireoestimulante=1,35 Ul/mL. Na sequência da propedêutica laboratorial, espera-se encontrar:
Hipotensão, hiperpigmentação, hipoglicemia, hipercalemia + TSH normal → suspeitar Doença de Addison. Lab: cortisol ↓, ACTH ↑, renina ↑.
A Doença de Addison (insuficiência adrenal primária) é caracterizada pela destruição do córtex adrenal, resultando em deficiência de cortisol, aldosterona e androgênios adrenais. A hiperpigmentação ocorre devido ao aumento compensatório do ACTH (que tem atividade melanocortina-estimulante). A deficiência de aldosterona leva a hiponatremia, hipercalemia e hipotensão, enquanto a deficiência de cortisol causa hipoglicemia, astenia e sintomas gastrointestinais.
A insuficiência adrenal primária, mais conhecida como Doença de Addison, é uma condição rara, mas potencialmente fatal, caracterizada pela destruição do córtex adrenal, levando à deficiência de cortisol, aldosterona e androgênios adrenais. A etiologia mais comum é autoimune, mas outras causas incluem infecções (tuberculose), metástases e hemorragia adrenal. O reconhecimento precoce é crucial, pois a condição pode evoluir para uma crise adrenal, uma emergência médica com alta mortalidade. Clinicamente, a Doença de Addison manifesta-se com sintomas inespecíficos como fadiga, astenia, perda de peso, náuseas, vômitos e dor abdominal. Os sinais mais distintivos são a hiperpigmentação cutânea e das mucosas, devido ao aumento compensatório do ACTH (que estimula os melanócitos), e a hipotensão ortostática, resultante da deficiência de aldosterona e hipovolemia. Os exames laboratoriais típicos incluem hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e, na sequência da propedêutica, espera-se encontrar cortisol sérico baixo, ACTH plasmático elevado e atividade de renina plasmática aumentada. O tratamento consiste na reposição hormonal de glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona). A educação do paciente sobre a doença, a importância da adesão ao tratamento e o manejo de situações de estresse (com aumento da dose de glicocorticoide) são fundamentais para prevenir crises adrenais. A identificação e o manejo adequados da Doença de Addison são competências essenciais para residentes, dada a gravidade da condição e a necessidade de intervenção rápida.
Os sintomas incluem fadiga, fraqueza muscular, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal e desejo por sal. Os sinais característicos são hiperpigmentação da pele e mucosas (especialmente em áreas expostas ao sol, dobras e cicatrizes), hipotensão ortostática e, em casos graves, choque (crise adrenal).
Na insuficiência adrenal primária, a destruição do córtex adrenal leva à baixa produção de cortisol. Em resposta, a hipófise aumenta a secreção de ACTH. O ACTH é derivado da pró-opiomelanocortina (POMC), que também é precursora do hormônio estimulador de melanócitos (MSH). Níveis elevados de ACTH estimulam os melanócitos, resultando em hiperpigmentação da pele e mucosas.
Na insuficiência adrenal primária (Doença de Addison), o cortisol está baixo, e o ACTH está elevado devido à falha da própria glândula adrenal. Na insuficiência adrenal secundária (causada por falha hipofisária ou hipotalâmica), tanto o cortisol quanto o ACTH estão baixos, e a hiperpigmentação não ocorre, pois o ACTH não está elevado.
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