FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2020
Paciente de 45 anos, gênero feminino, admitida em enfermaria de clínica médica do Hospital de Base para investigar significativa perda ponderal nos últimos 6 meses. Reporta repetidas internações em outros serviços, neste período, por episódios de dor abdominal associado a náuseas e vômitos. Segundo a mesma, sempre lhe era relatado que se encontrava desidratada e recebia alta após reposição volêmica com solução fisiológica a 0,9%. Há 30 dias, em uma destas internações, foram colhidos exames com o achado de TSH=9,0 mU/L (VR: 0,3 a 4,0). Foi-lhe prescrito levotiroxina 50mcg/dia e desde então episódios de dor abdominal tornaram-se mais frequentes associado à intensificação da perda ponderal e astenia. Ao exame físico em sua admissão no Hospital de Base apresentava-se em regular estado geral, desidratada 3+/4+, FC=105bpm, FR=22ipm, PA=100x50mmHg, afebril, peso=50kg, altura=170cm. Ausculta pulmonar e precordial sem alterações. Exames admissionais: Ht=45%, leucometria=9.500 (eosinófilos=10%) plaquetas=350mil, sódio=130mEq/L, potássio=4,8mEq/l, creatinina=0,8mg/dl, glicemia=92mg/dL e urina I sem alterações. Diante deste quadro clínico, assinale e alternativa que mostra o exame que provavelmente confirmaria o diagnóstico da paciente:
Piora súbita de sintomas (hipotensão, desidratação, astenia) após iniciar levotiroxina em hipotireoidismo → suspeitar de insuficiência adrenal.
A piora dramática dos sintomas de perda ponderal, dor abdominal, hipotensão e desidratação após o início da levotiroxina em uma paciente com hipotireoidismo é um forte indicativo de insuficiência adrenal primária (Doença de Addison), que pode ser precipitada pela terapia de reposição tireoidiana.
A insuficiência adrenal primária, ou Doença de Addison, é uma condição rara, mas potencialmente fatal, caracterizada pela destruição do córtex adrenal, resultando em deficiência de cortisol, aldosterona e andrógenos adrenais. A causa mais comum é autoimune, e frequentemente ocorre em associação com outras doenças autoimunes, como o hipotireoidismo, formando parte das síndromes poliglandulares autoimunes. O quadro clínico é insidioso, com sintomas inespecíficos como fadiga, fraqueza, perda de peso, dor abdominal, náuseas, vômitos e hipotensão. Achados laboratoriais comuns incluem hiponatremia, hipercalemia (embora neste caso o potássio esteja normal, pode variar), e eosinofilia. Um ponto crucial é que a reposição de hormônio tireoidiano (levotiroxina) em um paciente com insuficiência adrenal não diagnosticada pode precipitar uma crise adrenal, pois o aumento do metabolismo e da depuração do cortisol eleva a demanda por este hormônio, que as adrenais doentes não conseguem suprir. Diante de uma suspeita de insuficiência adrenal, o exame que provavelmente confirmaria o diagnóstico é a dosagem do cortisol basal (pela manhã) e, se necessário, o teste de estímulo com ACTH (Synacthen). O tratamento envolve a reposição de glicocorticoides (hidrocortisona) e, em casos de deficiência de aldosterona, mineralocorticoides (fludrocortisona). O reconhecimento precoce e o tratamento adequado são vitais para prevenir uma crise adrenal, que é uma emergência médica.
A levotiroxina aumenta o metabolismo e a depuração do cortisol. Em pacientes com insuficiência adrenal não diagnosticada, o aumento da demanda por cortisol, que as glândulas adrenais já comprometidas não conseguem suprir, pode precipitar uma crise adrenal.
Os sinais e sintomas incluem fadiga crônica, fraqueza muscular, perda de peso, anorexia, dor abdominal, náuseas, vômitos, hipotensão postural, hiperpigmentação cutânea (na doença de Addison), hiponatremia e hipercalemia.
A eosinofilia e a hiponatremia são achados laboratoriais clássicos da insuficiência adrenal. A hiponatremia ocorre devido à deficiência de aldosterona e ao aumento da secreção de ADH, enquanto a eosinofilia é um achado comum na ausência de cortisol, que normalmente suprime os eosinófilos.
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