AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul — Prova 2020
Na diferenciação da insuficiência adrenal primária da secundária, é correto afirmar que:
Insuficiência adrenal secundária → ACTH ↓, cortisol ↓, mineralocorticoides normais (eletrólitos normais). Primária → ACTH ↑, cortisol ↓, mineralocorticoides ↓ (hipercalemia, hiponatremia).
Na insuficiência adrenal secundária, a deficiência é de ACTH hipofisário, levando a uma produção insuficiente de glicocorticoides (cortisol) e andrógenos adrenais. No entanto, a produção de mineralocorticoides (aldosterona) é primariamente regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona e, portanto, geralmente permanece normal, resultando em eletrólitos séricos (sódio e potássio) dentro da normalidade. Na insuficiência adrenal primária, todas as camadas do córtex adrenal são afetadas, levando à deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos.
A insuficiência adrenal é uma condição grave que pode ser primária (doença de Addison), quando há destruição do córtex adrenal, ou secundária/terciária, devido à deficiência de ACTH hipofisário ou CRH hipotalâmico, respectivamente. A diferenciação entre essas formas é crucial para o diagnóstico e manejo adequados, e baseia-se em aspectos clínicos e laboratoriais. Clinicamente, a hiperpigmentação da pele e mucosas é um sinal clássico da insuficiência adrenal primária, decorrente do aumento compensatório do ACTH e de seus precursores que possuem atividade melanocítica. Este sinal está ausente na forma secundária, onde o ACTH é baixo. Laboratorialmente, a principal distinção reside na regulação dos mineralocorticoides. Na insuficiência adrenal primária, todas as camadas do córtex adrenal são afetadas, resultando em deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos. Isso leva a alterações eletrolíticas como hiponatremia e hipercalemia. Já na insuficiência adrenal secundária, a deficiência é apenas de ACTH, afetando primariamente a produção de glicocorticoides. A produção de mineralocorticoides, regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, é geralmente preservada, mantendo os eletrólitos séricos dentro da normalidade.
Na primária, há deficiência de cortisol e mineralocorticoides com ACTH elevado. Na secundária, há deficiência de cortisol com ACTH baixo, mas os mineralocorticoides são geralmente normais.
A hiperpigmentação na insuficiência adrenal primária é causada pelo aumento compensatório de ACTH (e seus precursores, como MSH), que estimula os melanócitos. Na secundária, o ACTH é baixo, então não há hiperpigmentação.
Na primária, a deficiência de mineralocorticoides leva a hiponatremia e hipercalemia. Na secundária, como os mineralocorticoides são preservados, os eletrólitos geralmente permanecem normais.
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