SES-RJ - Secretaria de Estado de Saúde do Rio de Janeiro — Prova 2021
Homem de 35 anos apresenta história de fadiga progressiva há alguns anos, associada com anorexia, náuseas e perda de 6kg nas últimas semanas. Fez tratamento para tuberculose pulmonar há dez anos. O exame físico mostra hiperpigmentação em áreas expostas da pele e da cavidade oral. Verifica-se PA = 100 x 60mmHg deitado, que cai para 85 x 50mmHg de pé, e FC = 98bpm. Exames complementares mostram hemoglobina = 11g/dL, leucócitos = 8.000/mm3 , sódio = 127mEq/L, potássio = 5,5mEq/L, cloro = 100mEq/L, creatinina = 1,2mg/dL e ureia = 80mg/dL. O tipo de insuficiência adrenal e o nível de ACTH esperados, nesse caso, respectivamente, são:
Hiperpigmentação + hiponatremia/hipercalemia + hipotensão → Insuficiência Adrenal Primária (ACTH alto).
A hiperpigmentação cutânea e de mucosas, juntamente com distúrbios eletrolíticos como hiponatremia e hipercalemia, são achados clássicos da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison), onde há deficiência tanto de cortisol quanto de aldosterona, levando a um feedback negativo ausente e consequente elevação do ACTH.
A insuficiência adrenal (IA) é uma condição caracterizada pela produção insuficiente de hormônios adrenocorticais, principalmente cortisol e, na IA primária, aldosterona. A IA primária, ou Doença de Addison, resulta da destruição do córtex adrenal, sendo as causas mais comuns a autoimunidade e, em regiões endêmicas, a tuberculose. A IA secundária, por sua vez, decorre da deficiência de ACTH hipofisário. O quadro clínico da IA primária é insidioso e progressivo, com fadiga, fraqueza, perda de peso, anorexia, náuseas e vômitos. A hiperpigmentação da pele e mucosas é um achado patognomônico, resultante da elevação do ACTH. A deficiência de aldosterona leva a hipotensão (especialmente ortostática), hiponatremia e hipercalemia. A história de tuberculose prévia é um fator de risco importante para a etiologia infecciosa. O diagnóstico laboratorial da IA primária é confirmado pela dosagem de cortisol sérico baixo (especialmente o cortisol matinal) e ACTH sérico elevado. O teste de estímulo com ACTH sintético (Synacthen) é o padrão-ouro. O tratamento consiste na reposição hormonal com glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona) e, na IA primária, também mineralocorticoides (fludrocortisona), sendo crucial a educação do paciente sobre doses de estresse e uso de identificação médica.
Os sinais e sintomas incluem fadiga progressiva, anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipotensão (especialmente ortostática), hiperpigmentação cutânea e de mucosas, e desejo por sal.
A hiperpigmentação ocorre devido à elevação compensatória do ACTH. O ACTH é derivado da proopiomelanocortina (POMC), que também é precursora do hormônio estimulador de melanócitos (MSH), levando ao escurecimento da pele e mucosas.
Na primária, há cortisol baixo com ACTH alto, hiponatremia e hipercalemia. Na secundária, o cortisol é baixo com ACTH baixo ou normal-baixo, e geralmente não há hipercalemia, pois a função mineralocorticoide é preservada.
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