Crise Adrenal Aguda: Diagnóstico e Conduta na Emergência

MedEvo Simulado — Prova 2026

Enunciado

Uma mulher de 38 anos, com diagnóstico prévio de tireoidite de Hashimoto e vitiligo, é admitida na emergência com quadro de dor abdominal difusa, náuseas intensas e vômitos há 24 horas. Ao exame físico, apresenta-se desidratada, letárgica, com pressão arterial de 82/48 mmHg, frequência cardíaca de 118 bpm e temperatura axilar de 37,2°C. Nota-se hiperpigmentação em cicatrizes prévias e em dobras palmares. Os exames laboratoriais revelam: Glicemia de 58 mg/dL, Sódio de 126 mEq/L, Potássio de 6,1 mEq/L e ureia de 75 mg/dL. Após a infusão rápida de 2.000 mL de soro fisiológico 0,9%, a pressão arterial elevou-se discretamente para 88/54 mmHg. Diante do quadro clínico e laboratorial apresentado, a conduta imediata mais adequada é:

Alternativas

1. A) Solicitar tomografia computadorizada de abdome e iniciar antibioticoterapia empírica para sepse de foco abdominal.
2. B) Administrar hidrocortisona 100 mg por via intravenosa e manter reposição volêmica vigorosa.
3. C) Prescrever fludrocortisona por via oral e iniciar infusão de noradrenalina para suporte hemodinâmico.
4. D) Realizar o teste de estimulação com ACTH sintético (250 mcg) antes de iniciar qualquer corticoterapia.

Pérola Clínica

Choque refratário + Hiponatremia + Hipercalemia + Hiperpigmentação → Crise Adrenal.

Resumo-Chave

A crise adrenal é uma emergência médica caracterizada por colapso circulatório refratário a volume, frequentemente precipitada por estresse em pacientes com insuficiência adrenal não diagnosticada.

Contexto Educacional

A crise adrenal é uma manifestação crítica da insuficiência adrenal, muitas vezes inserida em contextos de autoimunidade múltipla (Síndromes Poliglandulares). O quadro clínico de choque hipovolêmico/distributivo que não responde adequadamente à reposição volêmica deve sempre levantar a suspeita, especialmente se acompanhado de hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia. O diagnóstico é clínico-presuntivo na emergência, e o tratamento não deve ser retardado por exames laboratoriais confirmatórios. A hidrocortisona em altas doses supre a necessidade de mineralocorticoides inicialmente, tornando a fludrocortisona desnecessária na fase aguda. A estabilização hemodinâmica depende da restauração dos níveis de glicocorticoides para permitir a ação das catecolaminas nos vasos sanguíneos. A reposição volêmica vigorosa com soro fisiológico é essencial para corrigir a hiponatremia e a depleção de volume extracelular.

Perguntas Frequentes

Por que ocorre hiperpigmentação na Doença de Addison?

Na insuficiência adrenal primária, a perda do feedback negativo do cortisol leva ao aumento do ACTH e do seu precursor, a proopiomelanocortina (POMC). A clivagem da POMC gera o hormônio estimulador de melanócitos (MSH), que se liga aos receptores de melanocortina na pele, resultando em hiperpigmentação, especialmente em áreas de pressão, cicatrizes e mucosas.

Qual a dose de hidrocortisona recomendada na crise aguda?

A conduta padrão envolve a administração imediata de 100 mg de hidrocortisona por via intravenosa em bólus, seguida de 200 mg nas 24 horas seguintes (seja em doses divididas de 50 mg a cada 6 horas ou infusão contínua). A hidrocortisona é preferida por possuir atividade glicocorticoide e mineralocorticoide intrínseca em doses elevadas.

Como diferenciar insuficiência adrenal primária de secundária pelos eletrólitos?

A insuficiência adrenal primária (Addison) afeta todas as camadas do córtex, reduzindo cortisol e aldosterona, o que causa hiponatremia e hipercalemia. Na secundária (hipofisária), o eixo renina-angiotensina-aldosterona está preservado, portanto, a hipercalemia geralmente está ausente, predominando apenas a hiponatremia dilucional por excesso de ADH.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.