IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2023
Homem, 78 anos, avaliado por dor em joelho esquerdo. Antecedentes pessoais: hipertensão arterial, diabetes, cardiopatia isquêmica e doença renal crônica (creatinina 2,1 mg/dL, ureia 70 mg/dL). Exame físico: PA 132x80 mmHg; FC 70 bpm. Medicado com ibuprofeno. Retorna, após 12 dias em tratamento, referindo dispneia e edema de extremidades. PA 178x102 mmHg. Exames laboratoriais: ureia 140 mg/dL; creatinina 4,3 mg/dL; sódio urinário < 20 mEq/L; exame de urina: hemácias 2/campo, leucocitos 3/campo, proteinúria ausente. O mecanismo de injúria renal aguda associada ao uso de anti-inflamatório neste caso é:
Idoso com DRC + AINEs → Inibição de prostaglandinas renais → Vasoconstrição da arteríola aferente → ↓ TFG → IRA pré-renal.
AINEs inibem a síntese de prostaglandinas renais, que são vasodilatadoras da arteríola aferente. Em pacientes idosos, com DRC e outras comorbidades (HAS, DM), essa inibição leva à vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, resultando em injúria renal aguda de causa pré-renal.
A injúria renal aguda (IRA) induzida por anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) é uma complicação comum e grave, especialmente em populações de risco. Os AINEs exercem seu efeito analgésico e anti-inflamatório pela inibição da ciclo-oxigenase (COX), reduzindo a síntese de prostaglandinas. No entanto, as prostaglandinas renais (PGE2 e PGI2) desempenham um papel crucial na manutenção do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular (TFG), especialmente em condições de estresse renal. Em pacientes com fatores de risco como idade avançada, doença renal crônica (DRC), insuficiência cardíaca, cirrose, desidratação, ou uso concomitante de diuréticos e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), a homeostase renal depende criticamente da vasodilatação mediada por prostaglandinas na arteríola aferente. A inibição dessas prostaglandinas pelos AINEs leva à vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo renal e, consequentemente, a TFG, caracterizando uma IRA de causa pré-renal. O quadro clínico pode incluir elevação da creatinina e ureia, oligúria, edema e hipertensão arterial, como visto no caso. O sódio urinário baixo (<20 mEq/L) e a ausência de proteinúria ou sedimento ativo reforçam a hipótese de IRA pré-renal. O manejo consiste na suspensão imediata do AINE e suporte clínico, com monitoramento da função renal e correção de distúrbios hidroeletrolíticos. A prevenção é fundamental, evitando o uso de AINEs em pacientes de alto risco.
O principal mecanismo é a inibição da síntese de prostaglandinas renais, que são importantes para a vasodilatação da arteríola aferente. Essa inibição leva à vasoconstrição da arteríola aferente, diminuindo o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, resultando em uma injúria renal aguda pré-renal.
Pacientes idosos, com doença renal crônica pré-existente, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, desidratação, uso concomitante de diuréticos ou inibidores da ECA/BRA, e diabetes mellitus, são os que apresentam maior risco.
A IRA pré-renal por AINEs geralmente se manifesta com aumento da creatinina e ureia, oligúria, e achados urinários de IRA pré-renal (sódio urinário baixo, fração de excreção de sódio baixa), sem proteinúria significativa ou sedimento urinário ativo, em um paciente com histórico de uso de AINEs.
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