UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2026
Homem, 68 anos de idade, com diagnóstico de diabetes mellitus do tipo 2 e hipertensão há 20 anos, compensado clinicamente, vem em consulta de rotina, sem queixas. Exame físico: PA = 128x82 mmHg, sem outras alterações. Exames laboratoriais: • Creatinina = 1,50 mg/dL (TFGe por CKD-EPI = 50 mL/min/1,73m²); • Ureia = 42 mg/dL; • Sódio = 138 mEq/L; • Potássio = 4,2 m Eq/L; • Glicemia de jejum = 102 mg/dL; • Hb1Ac = 6,2%; • Urina 1: pH = 5,5; • Densidade = 1015; • Proteína = +; • Hematúria ausente; • Glicosúria ausente; • Relação albumina/creatinina em amostra isolada de urina = 400 mg/g. Faz uso de enalapril 40 mg/dia, anlodipino 10 mg/dia, metformina 2000 mg/dia. Foi iniciado dapaglifozina 10 mg/d. Após 4 semanas, o paciente retorna em consulta, assintomático, sem queixas ou intercorrências no período, trazendo novos exames: • Creatinina = 1,67 mg/dL (TFGe por CKD-EPI = 44 mL/min/1,73m²); • Ureia = 40 mg/dL; • Sódio = 138 mEq/L; • Potássio = 4,2 mEq/L. Qual é a conduta mais adequada?
Queda inicial da TFGe < 30% após iSGLT2 ou IECA/BRA sem hipercalemia → Manter conduta.
O 'dip' inicial da filtração glomerular com iSGLT2 reflete a redução da hiperfiltração intraglomerular por vasoconstrição da arteríola aferente, o que garante nefroproteção a longo prazo.
O manejo da Doença Renal Diabética (DRD) evoluiu significativamente com a introdução dos inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (iSGLT2). Originalmente desenvolvidos como hipoglicemiantes, demonstraram reduzir drasticamente o risco de progressão para doença renal terminal e morte cardiovascular. O caso clínico ilustra um paciente com albuminúria significativa (400 mg/g) e TFGe reduzida, perfil ideal para o benefício dessas drogas. Fisiopatologicamente, o diabetes causa vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente (mediada por angiotensina II), gerando hipertensão glomerular. Enquanto os IECA/BRA agem na eferente, os iSGLT2 agem na aferente. A combinação de ambos otimiza a redução da pressão intraglomerular. O médico deve estar familiarizado com o 'dip' inicial para evitar suspensões desnecessárias de terapias que salvam órgãos.
O aumento inicial da creatinina (e consequente queda da TFGe) ocorre devido a um efeito hemodinâmico agudo. Os iSGLT2 aumentam a oferta de sódio à mácula densa, o que restaura o feedback tubuloglomerular, levando à vasoconstrição da arteríola aferente. Isso reduz a pressão intraglomerular e a hiperfiltração, que é um dos mecanismos de lesão na nefropatia diabética. Esse fenômeno é conhecido como 'dip' inicial e não representa lesão renal estrutural, mas sim um ajuste funcional protetor.
De acordo com as principais diretrizes (KDIGO e ADA), uma redução de até 30% na Taxa de Filtração Glomerular Estimada (TFGe) em relação ao valor basal, nas primeiras 4 semanas de tratamento, é considerada aceitável e esperada. Se o paciente estiver clinicamente estável, sem sinais de depleção de volume e com níveis de potássio controlados, a medicação deve ser mantida, pois a tendência é a estabilização da função renal e superioridade na preservação da TFGe a longo prazo comparado ao placebo.
A preocupação deve surgir se a queda da TFGe exceder 30%, se houver hipercalemia progressiva (K+ > 5.5 mEq/L) ou se o paciente apresentar sinais clínicos de hipovolemia grave e hipotensão sintomática. Nesses casos, deve-se investigar causas alternativas (como uso de AINEs, desidratação ou estenose de artéria renal) e considerar o ajuste de doses de diuréticos ou a suspensão temporária dos agentes nefroprotetores até a estabilização do quadro.
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