Clostridioides difficile: Diagnóstico e Toxinas A e B

PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2025

Enunciado

MJT, 55 anos, sexo feminino, modista, estava em tratamento de sinusite com clindamicina. No 12° dia de antibioticoterapia, iniciou com diarreia profusa, aquosa e com restos de sangue escuro. Ao exame físico, apresentava febre não termometrada e dor hipogástrica, além de prostração. Hemograma revelou leucocitose discreta. A respeito deste caso, assinale a alternativa CORRETA:

Alternativas

1. A) Deve-se pesquisar a presença de toxina A e B nas fezes.
2. B) Está formalmente contraindicada a realização de retossigmoidoscopia.
3. C) O tratamento, com metronidazol, dessa complicação deve ser evitado pelo risco de reação cruzada com a clindamicina.
4. D) Se deve ao crescimento do Clostridium difficile, organismo presente na microbiota de praticamente todos indivíduos.

Pérola Clínica

Diarreia profusa pós-clindamicina → Pesquisar Toxinas A e B para Clostridioides difficile.

Resumo-Chave

O uso de antibióticos altera a microbiota colônica, permitindo a proliferação de C. difficile e a liberação de toxinas que causam inflamação mucosa e diarreia.

Contexto Educacional

A infecção por Clostridioides difficile (ICD) é a principal causa de diarreia infecciosa em pacientes hospitalizados. A fisiopatologia envolve a ruptura da barreira de resistência da microbiota intestinal por antibióticos, seguida pela colonização e produção de enterotoxina (Toxina A) e citotoxina (Toxina B). Estas toxinas causam dano epitelial, secreção de fluidos e formação de pseudomembranas amareladas visíveis à colonoscopia. Clinicamente, a ICD varia de diarreia leve a megacólon tóxico e perfuração. O diagnóstico precoce é crucial para iniciar o isolamento de contato e o tratamento específico, reduzindo a transmissão horizontal no ambiente hospitalar. A recorrência é um desafio clínico comum, ocorrendo em cerca de 20-25% dos pacientes após o primeiro episódio.

Perguntas Frequentes

Como é feito o diagnóstico laboratorial de C. difficile?

O diagnóstico baseia-se na detecção das toxinas A e B ou do gene da toxina em amostras de fezes diarreicas. O teste de imunoensaio (EIA) para toxinas é rápido e específico, mas tem sensibilidade moderada; por isso, frequentemente é associado ao teste de glutamato desidrogenase (GDH) como triagem inicial. Se o GDH for positivo e a toxina negativa, pode-se realizar um teste de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT/PCR) para confirmar a presença de cepas toxigênicas. É fundamental não testar pacientes assintomáticos ou com fezes formadas, pois a colonização sem doença clínica não requer tratamento.

Quais antibióticos estão mais associados à colite pseudomembranosa?

Embora quase qualquer antibiótico possa predispor à infecção por C. difficile, os agentes historicamente mais associados são a clindamicina, as cefalosporinas de segunda e terceira gerações, as fluoroquinolonas e as penicilinas de amplo espectro. Estes fármacos causam uma disbiose significativa na microbiota intestinal normal, eliminando competidores naturais do C. difficile. O risco aumenta com a duração do tratamento e a idade avançada do paciente, sendo uma das principais causas de diarreia nosocomial em adultos.

Qual o tratamento de primeira linha para a infecção por C. difficile?

Atualmente, as diretrizes internacionais (como as da IDSA) recomendam a fidaxomicina ou a vancomicina oral como terapias de primeira linha para o primeiro episódio de infecção por C. difficile, seja ele leve ou moderado. O metronidazol oral, anteriormente muito utilizado, agora é reservado apenas para situações onde as outras opções não estão disponíveis ou em casos muito leves em pacientes jovens sem comorbidades. Em casos graves ou fulminantes, pode ser necessária a combinação de vancomicina oral (ou via sonda/enema) com metronidazol intravenoso.

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