CEPOA - Centro de Estudos e Pesquisas Oculistas Associados (RJ) — Prova 2020
Paciente masculino, 63 anos, com sobrepeso (IMC = 30), tabagista de longa data, portador de diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia é acordado às 3h da manhã com forte dor torácica à esquerda que irradia para o pescoço. Em uso de losartana 25mg/dia, metformina 850mg/dia e sinvastatina 20mg/dia. Ele é admitido no hospital de refrência com PA =86x45mmHg, FC = 42bpm, SpO2 = 90% em ar ambiente, com FR = 42 irpm, turgência jugular visível a 45º, sonolento e com diaforese. Caso este paciente apresente alterações patológicas eletrocardiográficas durante a fase de repolarização ventricular em parede inferior, assinale a alternativa correta:
IAM inferior + hipotensão + turgência jugular → Suspeitar de VD → Evitar nitratos/diuréticos.
O IAM de parede inferior frequentemente envolve o ventrículo direito (VD). A redução da pré-carga por nitratos pode causar colapso hemodinâmico grave nesses pacientes.
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) de parede inferior representa um desafio clínico devido à sua associação frequente com o infarto do ventrículo direito (VD). Fisiopatologicamente, o VD possui uma parede mais fina e menor reserva contrátil que o VE. Quando isquemiado, ele se torna uma 'cavidade passiva', dependendo quase exclusivamente da pressão venosa central para empurrar o sangue através da vasculatura pulmonar. O uso de substâncias que reduzem a pré-carga, como nitratos, diuréticos e opioides, deve ser evitado ou feito com extrema cautela. O tratamento inicial foca na manutenção da pré-carga com expansão volêmica cautelosa e reperfusão imediata. A identificação precoce através de derivações direitas (V3R e V4R) no ECG é mandatória em todo supra de ST inferior.
No infarto do ventrículo direito (VD), a contratilidade miocárdica do VD está severamente comprometida, tornando o débito cardíaco extremamente dependente da pré-carga (retorno venoso). Os nitratos são potentes venodilatadores que reduzem drasticamente a pré-carga. Em um coração que já não consegue bombear sangue adequadamente para a circulação pulmonar, essa redução do volume de enchimento leva a uma queda abrupta no débito cardíaco e hipotensão severa, podendo evoluir para choque cardiogênico refratário.
A tríade clássica do infarto de VD inclui hipotensão arterial, campos pulmonares limpos (ausência de estertores) e turgência jugular patológica (sinal de Kussmaul). No caso clínico, o paciente apresenta PA 86x45 mmHg, bradicardia (comum em IAM inferior por reflexo de Bezold-Jarisch ou isquemia do nó sinusal/AV) e turgência jugular a 45º, o que reforça fortemente a suspeita de disfunção de VD associada ao evento isquêmico inferior.
Na grande maioria da população (cerca de 85%, dominância direita), a artéria coronária direita (ACD) dá origem à artéria descendente posterior, que irriga a parede inferior e o septo posterior. A ACD também fornece ramos para a parede livre do ventrículo direito. Portanto, uma oclusão proximal da ACD resulta em isquemia tanto da parede inferior quanto do ventrículo direito, explicando a apresentação clínica de instabilidade hemodinâmica e alterações eletrocardiográficas em DII, DIII e aVF.
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