HASP - Hospital Adventista de São Paulo — Prova 2022
M.H.A., 61 anos, masculino, procurou a Unidade de Pronto Atendimento (UPA) de seu município por quadro de dor torácica intensa, com sensação de pressão e irradiando para mandíbula e membro superior esquerdo. Queixa-se de vontade de vomitar, enjôo intenso e muito suor, o quadro se iniciou há 25 minutos após desavença familiar. Tem hipertensão arterial sistêmica e diabetes, atualmente em uso de atenolol 25 mg de 12/12 horas e metformina (XR) 500 mg de manhã e 1 gr a noite, tabagista 50 maços-ano. Nega etilismo. Paciente foi levado à sala de emergência. Ao exame clínico inicial encontra-se em regular estado geral, corado, acianótico, glasgow 15, sudoreico, fácies ansiosa; freqüência respiratória 22, saturação oxigênio 99%, pressão arterial 80 x 60 mmHg; propedêutica pulmonar, cardíaca, abdominal e de membros sem outras alterações significativas. Foi realizada uma glicemia capilar = 210 mg/dL e um eletrocardiograma que se encontra abaixo: Em relação a este paciente, espera-se encontrar mais provavelmente:
IAM inferior + Hipotensão + Pulmão limpo → Suspeitar de Infarto de VD (Coronária Direita).
O infarto da parede inferior (DII, DIII, aVF) frequentemente envolve a coronária direita. A presença de hipotensão sugere acometimento do ventrículo direito, exigindo cautela com nitratos.
O infarto agudo do miocárdio de parede inferior é classicamente associado à obstrução da artéria coronária direita. Clinicamente, o envolvimento do ventrículo direito deve ser suspeitado sempre que houver a tríade de hipotensão, campos pulmonares limpos e turgência jugular. O diagnóstico eletrocardiográfico é complementado pelas derivações direitas (V3R e V4R), onde o supra de ST em V4R é altamente específico para infarto de VD. A fisiopatologia envolve a redução da complacência e contratilidade do VD, tornando o enchimento do ventrículo esquerdo dependente do fluxo passivo através do leito pulmonar. Isso explica a sensibilidade extrema a depletores de volume e a importância de manter uma pré-carga adequada. O reconhecimento precoce é vital, pois o manejo do choque no infarto de VD difere substancialmente do choque cardiogênico por falência de ventrículo esquerdo.
As derivações DII, DIII e aVF visualizam a parede inferior do coração. Alterações nessas derivações, como o supra-desnivelamento do segmento ST, sugerem fortemente a oclusão da artéria coronária direita (em cerca de 80% dos casos) ou da artéria circunflexa (em 20%). Quando associado à hipotensão e bradicardia, a probabilidade de envolvimento da coronária direita aumenta significativamente.
A hipotensão no infarto inferior geralmente decorre da extensão do infarto para o ventrículo direito (VD). O VD infartado torna-se dependente de pré-carga para manter o débito cardíaco; a perda de contratilidade reduz o volume ejetado para a circulação pulmonar, resultando em baixo enchimento do ventrículo esquerdo e consequente baixo débito sistêmico.
O tratamento inicial foca na otimização da pré-carga com infusão de volume (soro fisiológico). Deve-se evitar rigorosamente medicamentos que reduzam a pré-carga, como nitratos, diuréticos e opioides, pois podem precipitar choque refratário. Se a reposição volêmica não for suficiente, o uso de inotrópicos como a dobutamina pode ser necessário até a reperfusão.
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