SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Homem, 64 anos de idade, portador de hipertensão e diabetes mellitus tipo 2, é admitido na Unidade de Terapia Intensiva com dor torácica de início súbito, com 40 minutos de duração, irradiando para o braço esquerdo e mandíbula. No exame físico, está diaforético, com PA: 160x100 mmHg e FC: 90 bpm. O eletrocardiograma revela supradesnível do segmento ST de 3 mm nas derivações DII, DIII e aVF. Foi iniciado tratamento com ácido acetilsalicílico, clopidogrel e heparina.\nA equipe decide proceder a angioplastia primária, mas, durante o preparo para o cateterismo, o paciente desenvolve bradicardia (FC: 45 bpm), PA:80x50 mmHg e perda do nível de consciência.\n\nDiante do caso, especifique os mecanismos mais prováveis que podem explicar o quadro de bradicardia e hipotensão:
IAM inferior + Bradicardia + Hipotensão → Pensar em Reflexo de Bezold-Jarisch ou BAV nodal.
O infarto inferior frequentemente cursa com bradicardia e hipotensão devido à ativação de mecanorreflexos vagais (Bezold-Jarisch) e isquemia do nó atrioventricular.
O infarto de parede inferior (supra em DII, DIII e aVF) possui particularidades hemodinâmicas cruciais. A ativação do sistema nervoso autônomo parassimpático via reflexo de Bezold-Jarisch é uma resposta fisiopatológica marcante. Além disso, a anatomia coronariana explica a alta incidência de distúrbios de condução, já que a artéria do nó AV é ramo da coronária direita. O reconhecimento imediato desses mecanismos é vital na UTI, pois o tratamento inicial foca na reversão da bradicardia (atropina) e suporte volêmico, enquanto se agiliza a terapia de reperfusão.
O reflexo de Bezold-Jarisch é uma resposta parassimpática (vagal) desencadeada pela estimulação de quimiorreceptores e mecanorreceptores localizados principalmente na parede inferior e posterior do ventrículo esquerdo. No infarto agudo do miocárdio de parede inferior, a isquemia e a reperfusão dessas áreas podem ativar esse reflexo, resultando na tríade clássica de bradicardia, hipotensão e vasodilatação periférica. É uma causa comum de instabilidade hemodinâmica súbita nesses pacientes, frequentemente respondendo bem à atropina e reposição volêmica.
A artéria coronária direita (ACD) é responsável pela irrigação do nó atrioventricular (AV) em cerca de 80-90% da população (dominância direita). No IAM inferior, a oclusão da ACD pode levar à isquemia direta do nó AV, resultando em diversos graus de bloqueio. Diferente dos bloqueios no infarto anterior (que costumam ser infra-nodais e graves), os bloqueios no IAM inferior são geralmente supra-nodais, transitórios e apresentam ritmo de escape estável, embora possam causar bradicardia sintomática importante.
A diferenciação baseia-se na resposta clínica e na frequência cardíaca. O reflexo vagal (Bezold-Jarisch) tipicamente apresenta bradicardia associada à hipotensão. Já o choque cardiogênico por falência de VE costuma cursar com taquicardia compensatória, a menos que haja bloqueio de condução associado. Além disso, no IAM inferior, deve-se sempre pesquisar o acometimento do ventrículo direito (V3R e V4R), que se manifesta com hipotensão, campos pulmonares limpos e turgência jugular, exigindo manejo volêmico agressivo em vez de diuréticos.
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