HPP - Hospital Infantil Pequeno Príncipe (PR) — Prova 2023
Você está atendendo um paciente de 88 anos com queixa de dor torácica. Ao realizar o eletrocardiograma você verifica o seguinte traçado:Qual das seguintes estratégias de antiagregação plaquetária estaria adequada para esse caso, considerando que será submetido a angioplastia primária?
IAM com Supra + Angioplastia → AAS (200-300mg) + Ticagrelor (180mg). Evitar Prasugrel se >75 anos.
A terapia antiplaquetária dupla (DAPT) com AAS e um inibidor P2Y12 potente (Ticagrelor) é o padrão para IAMCSST. Em idosos (>75 anos), o Prasugrel é geralmente evitado pelo risco hemorrágico.
O tratamento farmacológico imediato do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMCSST) foca na estabilização do trombo e na preparação para a reperfusão mecânica. A Terapia Antiplaquetária Dupla (DAPT) combina o ácido acetilsalicílico com um inibidor do receptor P2Y12. O Ticagrelor, um inibidor reversível e de ação direta, é preferido em relação ao Clopidogrel devido ao seu início de ação mais rápido e maior potência antiplaquetária, conforme demonstrado no estudo PLATO. Em pacientes idosos, como o caso de 88 anos apresentado, a escolha do segundo antiplaquetário deve ser cautelosa, priorizando fármacos com melhor perfil de segurança hemorrágica, o que valida o uso do Ticagrelor em detrimento do Prasugrel.
A dose de ataque recomendada do Ticagrelor para pacientes com Síndrome Coronariana Aguda, independentemente da estratégia inicial (clínica ou invasiva), é de 180 mg (dois comprimidos de 90 mg), seguida por uma dose de manutenção de 90 mg duas vezes ao dia.
O estudo TRITON-TIMI 38 demonstrou que, embora o Prasugrel seja muito eficaz na redução de eventos isquêmicos, ele aumenta significativamente o risco de sangramento maior. Em pacientes com ≥75 anos, o benefício clínico líquido é nulo ou negativo, tornando-o contraindicado ou não recomendado nessa faixa etária, exceto em situações muito específicas.
O AAS atua inibindo irreversivelmente a ciclo-oxigenase-1 (COX-1), bloqueando a síntese de tromboxano A2. Na fase aguda do IAM, uma dose de ataque de 150 a 300 mg (preferencialmente mastigada para absorção rápida) reduz a mortalidade e deve ser administrada o mais rápido possível.
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