FUBOG - Fundação Banco de Olhos de Goiás — Prova 2024
Uma criança de 7 anos é levada ao consultório com episódios recorrentes de falta de ar, chiado no peito e tosse seca, especialmente à noite. O exame do lavado broncoalveolar revela um infiltrado celular com elevado conteúdo eosinofílico e linfocitário. As citocinas predominantemente sintetizadas e liberadas pelos linfócitos T do tipo Th2, contribuindo para o quadro clínico observado, são:
Resposta Th2 na asma → IL-4 (IgE), IL-5 (Eosinófilos) e IL-13 (Hiper-responsividade).
A asma atópica é mediada por linfócitos Th2 que liberam citocinas específicas (IL-4, IL-5, IL-13) responsáveis pela produção de IgE, recrutamento de eosinófilos e remodelação brônquica.
A asma é uma doença inflamatória crônica heterogênea, sendo o fenótipo alérgico (ou eosinofílico) o mais comum na infância. A fisiopatologia central envolve uma resposta imune adaptativa desviada para o perfil Th2. Quando um indivíduo geneticamente predisposto é exposto a alérgenos, as células dendríticas apresentam esses antígenos aos linfócitos T, que se diferenciam em Th2. Este perfil celular orquestra a inflamação através da liberação de IL-4, IL-5 e IL-13. A compreensão dessa cascata é vital não apenas para o diagnóstico, mas também para a terapêutica moderna. Atualmente, anticorpos monoclonais (imunobiológicos) como o Mepolizumabe (anti-IL-5) e o Dupilumabe (anti-IL-4/IL-13) são utilizados para tratar asma grave refratária, bloqueando especificamente esses caminhos moleculares.
A Interleucina-4 (IL-4) é fundamental para a diferenciação inicial de linfócitos T virgens (Th0) em linfócitos Th2. Além disso, ela atua nos linfócitos B, promovendo o 'class switch' (troca de classe) para a produção de Imunoglobulina E (IgE). A IgE, por sua vez, sensibiliza mastócitos, que ao serem expostos ao alérgeno, liberam mediadores inflamatórios imediatos, como histamina e leucotrienos, desencadeando a fase aguda da crise asmática.
A Interleucina-5 (IL-5) é a principal citocina responsável pelo recrutamento, maturação, ativação e sobrevida dos eosinófilos. Na asma, o infiltrado eosinofílico é uma marca registrada da inflamação crônica. Os eosinófilos liberam proteínas granulares citotóxicas (como a proteína básica maior) que causam dano direto ao epitélio brônquico, contribuindo para a hiper-responsividade das vias aéreas e para os sintomas de chiado e tosse.
A Interleucina-13 (IL-13) compartilha muitas funções com a IL-4, mas tem um papel proeminente na fase efetora da asma. Ela estimula a hiperplasia das células caliciformes, levando à hipersecreção de muco, e induz a contratilidade do músculo liso brônquico, resultando em broncoconstrição. Além disso, a IL-13 está fortemente ligada ao processo de remodelação das vias aéreas e à fibrose subepitelial em casos crônicos.
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