SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2015
Com relação ao tubo digestivo, às suas glândulas anexas e às patologias que acometem esses sistemas, julgue o item subsequente. A hemólise é a causa mais rara de icterícia pré-hepática.
Hemólise = Causa mais comum de icterícia pré-hepática (BI ↑).
A icterícia pré-hepática decorre do excesso de produção de bilirrubina indireta, sendo a hemólise a etiologia predominante. O fígado é saudável, mas sua capacidade de conjugação é ultrapassada pela carga de heme.
A icterícia é um sinal clínico fundamental que reflete distúrbios no metabolismo da bilirrubina. A classificação em pré-hepática, hepática e pós-hepática (ou obstrutiva) orienta o raciocínio diagnóstico inicial. Na icterícia pré-hepática, o problema é a superprodução de bilirrubina, geralmente por destruição excessiva de eritrócitos (hemólise), o que torna a afirmação de que a hemólise é a causa 'mais rara' incorreta; ela é, na verdade, a causa clássica e mais comum. O entendimento da bioquímica da bilirrubina é essencial: a bilirrubina indireta é o produto inicial do catabolismo do heme, é hidrofóbica e viaja ligada à albumina. Somente após a conjugação hepática com o ácido glicurônico ela se torna bilirrubina direta (hidrossolúvel). Portanto, aumentos de bilirrubina indireta sem evidência de doença hepatocelular ou colestase apontam diretamente para processos hemolíticos ou defeitos de conjugação.
A hemólise é a causa mais frequente de icterícia pré-hepática. Ocorre quando a taxa de destruição das hemácias excede a capacidade do fígado de conjugar a bilirrubina resultante. A hemoglobina é degradada em heme, convertido em biliverdina e depois em bilirrubina não conjugada (indireta). Como essa bilirrubina é lipossolúvel e ligada à albumina, ela não pode ser excretada na urina. A enzima de conjugação hepática, glicuroniltransferase, torna-se saturada, levando ao acúmulo de bilirrubina indireta no plasma. Este processo é distinto da icterícia hepática ou pós-hepática, onde o defeito reside na captação, conjugação ou excreção da bilirrubina para os ductos biliares.
Laboratorialmente, a icterícia pré-hepática por hemólise caracteriza-se pelo aumento isolado da bilirrubina indireta (não conjugada). Diferente das icterícias obstrutivas, não há colúria (pois a bilirrubina indireta não é filtrada pelo rim) nem acolia fecal. Outros marcadores de hemólise costumam estar presentes, como a elevação da Desidrogenase Láctica (DHL), redução da haptoglobina (que se liga à hemoglobina livre) e aumento de reticulócitos na periferia, indicando uma resposta medular compensatória. O hemograma pode revelar anemia com sinais de regeneração ou alterações morfológicas nas hemácias (como esferócitos ou esquizócitos).
Além da hemólise, a icterícia pré-hepática pode ser causada pela eritropoiese ineficaz e pela reabsorção de grandes hematomas. Na eritropoiese ineficaz, as hemácias são destruídas ainda dentro da medula óssea antes de serem lançadas na circulação, como ocorre em anemias megaloblásticas graves ou talassemias. Já na reabsorção de grandes hematomas ou hemorragias internas volumosas, a degradação maciça da hemoglobina extravasada gera uma carga de bilirrubina que ultrapassa temporariamente a capacidade de conjugação hepática. É importante notar que condições genéticas como a Síndrome de Gilbert também causam aumento de bilirrubina indireta, mas por um defeito na conjugação.
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