UNIFESO/HCTCO - Hospital das Clínicas de Teresópolis Costantino Ottaviano (RJ) — Prova 2020
Todas as condições abaixo, EXCETO uma, podem ser responsáveis pela icterícia do recém-nascido:
Icterícia fisiológica RN: ↑ produção bilirrubina + ↓ conjugação + ↑ circulação êntero-hepática.
A icterícia fisiológica do recém-nascido é multifatorial, resultando de uma maior produção de bilirrubina (devido à vida útil mais curta das hemácias e maior volume eritrocitário), uma capacidade hepática imatura de conjugar a bilirrubina (deficiência da glicuronosiltransferase e proteínas de transporte Y e Z) e um aumento da circulação êntero-hepática da bilirrubina. Uma circulação êntero-hepática diminuída, ao contrário, reduziria a icterícia.
A icterícia neonatal é uma condição comum, afetando cerca de 60% dos recém-nascidos a termo e 80% dos prematuros. A icterícia fisiológica é um diagnóstico de exclusão e resulta de uma combinação de fatores que levam ao acúmulo de bilirrubina indireta. Compreender sua fisiopatologia é crucial para diferenciar da icterícia patológica e instituir o manejo adequado, prevenindo a neurotoxicidade da bilirrubina. A fisiopatologia da icterícia fisiológica envolve três mecanismos principais: aumento da produção de bilirrubina (devido à maior massa eritrocitária e menor vida útil das hemácias fetais), diminuição da depuração hepática (imaturidade da enzima glicuronosiltransferase e das proteínas de transporte Y e Z no hepatócito) e aumento da circulação êntero-hepática da bilirrubina. A ingestão calórica diminuída, comum nos primeiros dias, pode agravar a icterícia ao aumentar a circulação êntero-hepática. O manejo da icterícia neonatal envolve a monitorização dos níveis de bilirrubina, avaliação de fatores de risco e, se necessário, intervenções como fototerapia ou, em casos graves, exsanguineotransfusão. É fundamental que o residente saiba identificar os sinais de alerta para icterícia patológica, como início precoce (<24h), níveis muito elevados de bilirrubina, ou persistência além do esperado, para evitar complicações como o kernicterus.
As principais causas incluem a maior produção de bilirrubina devido à vida útil mais curta das hemácias fetais, a imaturidade hepática na conjugação da bilirrubina (enzima glicuronosiltransferase deficiente) e o aumento da circulação êntero-hepática.
No recém-nascido, a atividade da beta-glicuronidase intestinal é alta, desconjugando a bilirrubina que já havia sido excretada na bile. Essa bilirrubina não conjugada é então reabsorvida para a circulação, aumentando os níveis séricos e contribuindo para a icterícia.
A enzima glicuronosiltransferase (UGT1A1) é responsável pela conjugação da bilirrubina indireta (não conjugada) em bilirrubina direta (conjugada) no fígado. No recém-nascido, essa enzima ainda é imatura e menos eficiente, resultando em acúmulo de bilirrubina indireta.
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